Helicobacter pylori è conosciuto soprattutto come il batterio capace di colonizzare la mucosa dello stomaco, provocando un’infiammazione che può favorire gastrite, ulcera peptica e tumore gastrico. L’infezione interessa oltre il 40% della popolazione mondiale e spesso rimane silenziosa per anni. Ora uno studio pubblicato sulla rivista scientifica Gut suggerisce che la sua influenza potrebbe spingersi più lontano. I ricercatori hanno riesaminato i dati di due sperimentazioni condotte nella provincia cinese dello Shandong, nate originariamente per studiare le malattie dello stomaco. In entrambe le coorti, le persone positive a H. pylori e non sottoposte alla terapia antibiotica hanno mostrato un rischio più alto di sviluppare un tumore colorettale rispetto ai partecipanti negativi. Il risultato non dimostra ancora che il batterio sia una causa diretta della malattia, ma rafforza un sospetto emerso da precedenti studi epidemiologici.
Il dato più sorprendente arriva dallo Shandong Intervention Trial, che comprendeva 3.365 persone seguite dal 1995 al 2024, per un periodo medio di 29,4 anni. Durante questo lunghissimo follow-up sono stati registrati 39 tumori colorettali. Tra i partecipanti infetti che non avevano ricevuto il trattamento antibiotico, il rischio è risultato quasi triplo rispetto a quello dei soggetti negativi: hazard ratio 2,96. Nel gruppo assegnato alla terapia contro H. pylori, invece, il rischio relativo di tumore colorettale è apparso inferiore del 53% rispetto al gruppo di controllo. La riduzione è risultata ancora maggiore tra le persone nelle quali l’eradicazione era stata confermata, raggiungendo il 62%. Queste percentuali, però, descrivono differenze relative e devono essere lette insieme al numero assoluto dei casi, che nella prima coorte era limitato. Gli intervalli statistici erano inoltre ampi: il segnale è significativo, ma non ancora definitivo.
La seconda coorte, il Mass Intervention Trial in Linqu, era enormemente più grande: 180.284 partecipanti seguiti per 13,8 anni, durante i quali sono stati rilevati 599 tumori colorettali. Anche qui l’infezione non trattata è stata associata a un aumento del rischio, ma molto più contenuto, pari al 27%. In questa popolazione il trattamento non ha ridotto complessivamente l’incidenza del tumore colorettale. Un possibile effetto protettivo è emerso soltanto nelle analisi esplorative dedicate alle persone con maggiore predisposizione genetica e a quelle positive ad alcuni fattori di virulenza del batterio, tra cui CagA, HpaA, Omp e HP0305. Tra i partecipanti collocati nel 10% con il rischio genetico più elevato, l’infezione è stata associata a un pericolo maggiore, mentre il trattamento a una riduzione relativa del 61%. La differenza tra le due coorti potrebbe dipendere dalla durata dell’osservazione, dai diversi regimi terapeutici e dal trattamento di confronto utilizzato: gli eventuali benefici oncologici potrebbero richiedere decenni per diventare visibili.
Come potrebbe un microrganismo che vive nello stomaco influenzare il colon? Gli autori indicano diverse vie indirette: infiammazione cronica, alterazioni della risposta immunitaria e della barriera intestinale, aumento della gastrina, disturbi metabolici e cambiamenti nella composizione del microbiota. Questi processi potrebbero creare nel tempo un ambiente più favorevole alla trasformazione tumorale, anche senza una colonizzazione stabile del colon da parte del batterio. Lo studio non autorizza però a considerare l’eradicazione di H. pylori una nuova terapia preventiva contro il tumore colorettale e non sostituisce la ricerca del sangue occulto nelle feci, la colonscopia o gli altri controlli raccomandati. Le analisi erano post hoc, cioè il tumore del colon non rappresentava l’obiettivo originario delle sperimentazioni, e la ricerca è stata condotta in una specifica regione cinese ad alto rischio di tumore gastrico. Il messaggio più corretto è quindi prudente: H. pylori potrebbe essere un ulteriore tassello del rischio colorettale, soprattutto in alcuni sottogruppi, ma serviranno studi indipendenti, più lunghi e progettati espressamente per confermare il legame prima di modificare la pratica clinica.
an X, Xu H-M, Liu Z-C, et al. Helicobacter pylori infection, treatment and colorectal cancer risk by genetic predisposition: evidence from two randomised trials. Gut. DOI: 10.1136/gutjnl-2026-338156.