Che cosa ci fanno nanoplastiche e microplastiche nel liquor dei malati di SLA? E come hanno fatto ad arrivare fino al cervello? Sono interrogativi che si pongono i ricercatori dell’Università di Modena e Reggio Emilia ora che hanno identificato e misurato la presenza di frammenti nel sistema nervoso centrale di persone con sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e di soggetti senza la malattia. Il dato più significativo è che nei pazienti con SLA le concentrazioni nel liquor, il liquido cefalorachidiano che lambisce cervello e midollo spinale, risultano mediamente più elevate, con un’associazione particolarmente interessante per le particelle di dimensioni più piccole. Lo studio è uscito su Brain Communications.
A coordinare la ricerca sono Marco Vinceti, epidemiologo Unimore, e Jessica Mandrioli, neurologa della stessa Università. Il professor Vinceti ha spiegato che la presenza di queste particelle nel liquor potrebbe indicare una possibile attività neurotossica, soprattutto per quelle di dimensioni più piccole, e ha prospettato l’ipotesi che le nanoplastiche possano comportarsi come una sorta di “cavallo di Troia”, favorendo il trasporto di sostanze potenzialmente lesive (metalli pesanti, selenio, cadmio, piombo) o l’attivazione di meccanismi che finiscono per danneggiare i neuroni. Si tratta, sottolinea il ricercatore, di ipotesi che dovranno essere verificate. La professoressa Mandrioli, con Giulia Gianferrari e Roberta Bedin, ha invece evidenziato il carattere traslazionale del lavoro e la necessità di ampliare la ricerca: l’obiettivo non è fermarsi alla rilevazione delle particelle, ma capire se e come questa esposizione possa entrare nei meccanismi biologici della SLA.
Che cos’è la SLA
La sclerosi laterale amiotrofica è una malattia neurodegenerativa progressiva che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose che comandano i muscoli volontari. Quando questi neuroni degenerano, il muscolo perde progressivamente la capacità di ricevere i segnali necessari al movimento. Compaiono così debolezza, perdita di forza e di massa muscolare, difficoltà nei movimenti e, con la progressione della malattia, problemi nella deglutizione, nella parola e nella respirazione.
La SLA non ha una causa unica conosciuta. Una quota relativamente piccola dei casi è legata a mutazioni genetiche ereditarie, mentre nella maggior parte dei pazienti si parla di forma sporadica. È proprio questa grande area ancora non spiegata della malattia ad alimentare la ricerca su possibili fattori ambientali e sulle interazioni tra predisposizione genetica ed esposizioni ripetute nel corso della vita.
Microplastiche e nanoplastiche: perché sono diverse
Le microplastiche sono frammenti di materiale plastico di dimensioni microscopiche; le nanoplastiche sono ancora più piccole, nell’ordine dei nanometri o comunque inferiori al micrometro. La differenza dimensionale non è soltanto una questione di scala: particelle molto piccole possono avere una maggiore capacità di interagire con membrane cellulari, proteine e altri componenti biologici.
È questa caratteristica a rendere particolarmente interessante la loro presenza nel sistema nervoso centrale. Il cervello è infatti protetto dalla barriera emato-encefalica, una struttura selettiva che limita il passaggio di molte sostanze dal sangue al tessuto nervoso. Il liquor, invece, è direttamente a contatto con cervello e midollo spinale, e costituisce un compartimento biologico particolarmente importante per studiare queste strutture anatomiche.
Il ritrovamento nel liquor non dimostra però che le particelle abbiano provocato un danno ai motoneuroni. È un punto essenziale per interpretare correttamente il risultato: la ricerca ha individuato un’associazione, non una causa.
Dal laboratorio alla clinica
La parte tecnicamente più complessa dello studio è stata proprio la possibilità di identificare quantità estremamente piccole di particelle all’interno di campioni biologici. In questo passaggio ha avuto un ruolo il gruppo dell’Università di Catania coordinato da Margherita Ferrante e Gea Oliveri Conti, che ha contribuito con le competenze e le metodologie necessarie alla determinazione di nano- e microplastiche.
Alla ricerca hanno inoltre partecipato Lauren Wise, epidemiologa della Boston University School of Public Health, e altre collaboratrici coinvolte nelle diverse fasi dello studio.
Il lavoro non si limita quindi a porre la domanda “c’è plastica nel sistema nervoso?”. La questione successiva è molto più complessa: che cosa fanno queste particelle quando entrano in contatto con l’organismo e, soprattutto, possono avere un ruolo nei processi biologici che precedono la degenerazione dei motoneuroni?
Una delle ipotesi riguarda lo stress ossidativo, cioè uno squilibrio fra produzione di molecole ossidanti e capacità dell’organismo di neutralizzarle. Un’altra riguarda la neuroinfiammazione, il coinvolgimento delle cellule gliali e possibili alterazioni della funzione mitocondriale. Sono tutti meccanismi studiati nella SLA, ma il fatto che siano compatibili con possibili effetti delle microplastiche e nanoplastiche non significa che il nuovo studio abbia dimostrato il collegamento.
La pista ambientale
La ricerca sulle cause della SLA dispone già di un ampio ventaglio di ipotesi dedicato ai fattori ambientali. Negli anni sono state studiate esposizioni professionali, pesticidi, metalli, inquinamento atmosferico e altri elementi dell’ambiente. I risultati non sono tutti concordanti e nessuno di questi fattori, da solo, è oggi in grado di spiegare la maggioranza dei casi.
Il concetto più interessante è forse quello di esposoma, cioè l’insieme delle esposizioni ambientali che accompagnano un individuo nel corso della vita. In questa prospettiva la malattia potrebbe derivare dall’interazione fra caratteristiche genetiche individuali e una molteplicità di esposizioni, distribuite nel tempo. La nuova ricerca sulle microplastiche si inserisce dunque in un percorso scientifico già strutturato, aggiungendo una possibile variabile da verificare.
Anche la genetica continua a rappresentare un capitolo fondamentale. Sono state identificate numerose varianti genetiche associate alla SLA e alcune mutazioni spiegano una parte delle forme familiari. Ma la genetica non esaurisce il problema, soprattutto nelle forme sporadiche. È proprio nella zona di confine fra genoma, ambiente e vulnerabilità individuale che si concentra una parte importante della ricerca contemporanea.
Il “cavallo di Troia” è ancora un’ipotesi
L’ipotesi avanzata da Vinceti sulle nanoplastiche come possibile “cavallo di Troia” è interessante perché sposta la domanda dalla semplice presenza fisica delle particelle al loro possibile ruolo biologico. Una nanoplastica potrebbe infatti interagire con altre sostanze presenti nell’ambiente o nell’organismo e modificarne il comportamento, ma occorre ancora dimostrare se questo meccanismo avvenga realmente nel sistema nervoso e se abbia una relazione con la SLA.
È qui che la ricerca dovrà proseguire. Serviranno coorti più ampie, studi longitudinali e analisi biologiche più dettagliate per stabilire se la maggiore presenza di particelle preceda la comparsa della malattia, accompagni la sua progressione oppure sia una conseguenza di modificazioni metaboliche o comportamentali associate alla SLA.
Per Mandrioli e Vinceti, dunque, la rilevazione nel liquor rappresenta soprattutto l’inizio di un percorso. L’obiettivo dichiarato è proseguire l’indagine sulle nanoplastiche per arrivare a comprendere meglio i meccanismi che possono contribuire all’origine della SLA, una delle grandi questioni ancora aperte della neurologia.
La notizia, quindi, non è che le nanoplastiche causano la SLA. Oggi non possiamo dirlo. La notizia è che per la prima volta è stato possibile documentarne la presenza nel liquor umano e che, nei pazienti con SLA studiati, i livelli risultano più elevati. È un risultato ancora da confermare su grandi numeri, ma abbastanza nuovo da aggiungere una pista inedita all’indagine sulle cause di una malattia che, nella maggioranza dei casi, continua a invocare una spiegazione definitiva.
Riferimenti bibliografici:
- Vinceti M, et al. Central nervous system concentrations of nano- and microplastics and risk of amyotrophic lateral sclerosis. Brain Communications. 2026. DOI: 10.1093/braincomms/fcag296.
- Goutman SA, Savelieff MG, Jang DG, Hur J, Feldman EL. The amyotrophic lateral sclerosis exposome: recent advances and future directions. Nature Reviews Neurology. 2023;19:617-634.
- Nijs M, Van Damme P. The genetics of amyotrophic lateral sclerosis. Current Opinion in Neurology. 2024;37(5):560-569.

