Un anticorpo monoclonale ha ridotto rapidamente, nell’organismo umano, la quantità di virus della dengue capace di infettare nuove cellule: è la prima evidenza preliminare di un trattamento diretto contro il virus circolante in natura. La notizia, descritta su JAMA Network Open, non equivale ancora all’annuncio della prima cura specifica; segna però un passaggio straordinario, perché porta un candidato terapeutico dal terreno degli esperimenti preclinici a quello, ben più difficile, dell’effetto osservabile nei pazienti.

Il vuoto che si tenta di colmare è assai serio. Quando compare la dengue, la medicina può abbassare la febbre, controllare il dolore, reintegrare i liquidi e vigilare sui segnali d’allarme; non può, invece, eliminare direttamente il virus. Nei casi più gravi si cerca soprattutto di evitare che disidratazione, emorragie e perdita di plasma spingano l’organismo verso lo shock. E mentre manca quest’arma, la malattia avanza: nel 2024 l’Organizzazione mondiale della sanità ha registrato 14,6 milioni di casi e più di 12 mila morti, il massimo mai riportato nell’arco di un solo anno.

Il candidato si chiama Dengue-mAb, già noto come VIS513, ed è un anticorpo monoclonale umanizzato, cioè una proteina progettata per riconoscere con grande precisione un determinato bersaglio del virus e ridurre il rischio di essere percepita come estranea dall’organismo umano. Il suo bersaglio è una regione conservata della proteina che riveste il virus della dengue: una parte sufficientemente stabile da essere condivisa dai diversi sierotipi. Negli studi preclinici Dengue-mAb aveva neutralizzato tutti e quattro i sierotipi conosciuti; ora è stato impiegato quando l’infezione era già iniziata.

A scanso di equivoci, non si tratta di un vaccino. Il vaccino prepara in anticipo le difese; l’anticorpo interviene quando il virus è già nel sangue e tenta di impedirgli di conquistare altre cellule. Per intenderci, se ogni particella virale porta con sé una chiave con cui aprire nuove porte, Dengue-mAb si applica a quella chiave come un involucro: la riconosce, la ricopre e cerca di renderla inutilizzabile. In tal modo il virus non viene semplicemente inseguito dopo il danno, ma ostacolato mentre tenta di propagare l’infezione.

I ricercatori hanno coinvolto 250 adulti, fra 18 e 60 anni, giunti entro 48 ore dall’inizio della febbre in dodici ospedali dell’India. I partecipanti hanno ricevuto una sola infusione endovenosa della durata di due ore: 3, 5, 7 oppure 9 milligrammi di anticorpo per chilogrammo di peso; agli altri è stato somministrato un placebo. È questo un particolare decisivo, poiché il trattamento è stato messo alla prova non prima dell’esposizione, ma nelle primissime battute della malattia.

Che cosa è accaduto? Dopo 24 ore, la quantità di virus infettivo era scesa più rapidamente in tutti i gruppi trattati. Fra le persone che all’inizio presentavano una viremia misurabile — la presenza del virus nel sangue — i campioni di chi aveva ricevuto dosi comprese fra 5 e 9 milligrammi per chilogrammo erano diventati negativi entro otto ore; nel gruppo placebo, per ottenere lo stesso risultato, si arrivava a 72 ore. Una differenza notevole.

Anche la febbre pare aver ceduto prima. Con le due dosi intermedie, il tempo mediano necessario perché scomparisse stabilmente è stato rispettivamente di 3,5 e 2 ore, contro le 26,8 ore osservate con il placebo. Non sono stati rilevati eventi avversi gravi attribuiti al trattamento; alcune infusioni sono state sospese temporaneamente, soprattutto a causa di brividi, e quindi riprese. Ma il punto non è soltanto aver sottratto qualche ora alla febbre: lo studio fornisce la prima indicazione clinica che l’anticorpo possa raggiungere il virus dentro l’organismo e ridurne con grande rapidità la presenza.

L’entusiasmo, naturalmente, deve fermarsi dove terminano i dati. Soltanto 32 partecipanti avevano una viremia rilevabile al momento dell’arruolamento e appena 71 presentavano ancora febbre; il confronto sulla durata di quest’ultima ha riguardato 12 persone nel gruppo placebo e 14 persone per ciascuna delle due dosi risultate efficaci. Sono numeri troppo piccoli per trasformare un segnale promettente in una conclusione definitiva.

Ma non è tutto. Nessun partecipante aveva una dengue grave; nessuno è morto e nessuno è progredito verso la forma severa. Lo studio, dunque, non può ancora stabilire se Dengue-mAb riduca ricoveri, emorragie o decessi, cioè proprio le conseguenze che rendono la malattia più inquietante. Nel trial, inoltre, non è stato identificato il sierotipo 4. Da notare anche che la ricerca è stata finanziata e sponsorizzata dal Serum Institute of India, produttore del trattamento e coinvolto nel disegno dello studio, nella revisione e nell’interpretazione dei risultati.

La dengue, insomma, non possiede ancora la sua prima cura specifica. Possiede però un candidato che ha oltrepassato una soglia mai superata prima: dalla neutralizzazione sperimentale del virus a un effetto terapeutico misurabile nei pazienti. Una fase 3 è già in corso in India; un altro studio, previsto su circa mille persone, dovrebbe iniziare nel 2027 in Brasile, Malaysia e Thailandia. Saranno queste prove a dirci se la rapidissima caduta del virus potrà tradursi in ciò che davvero conta: meno forme gravi, meno ricoveri, meno morti.

Kulkarni PS, Potey AV, Gupta SK et al., “Safety and Preliminary Efficacy of Dengue Monoclonal Antibody in Adult Patients: A Randomized Clinical Trial”, JAMA Network Open, 25 agosto 2026, doi: 10.1001/jamanetworkopen.2026.29979.

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