I virus che “dormono” dentro di noi

Molti virus non scompaiono mai del tutto dopo l’infezione primaria. Rimangono silenti nell’organismo, perfettamente controllati dal sistema immunitario: è il caso del virus di Epstein-Barr, del citomegalovirus e dell’Herpes simplex.

Tuttavia, quando le difese crollano o subiscono uno shock intenso, questi patogeni possono tornare a replicarsi. Se finora il fenomeno era noto soprattutto nei pazienti oncologici o trapiantati, un grande studio pubblicato su Nature dimostra che la riattivazione avviene con frequenza anche durante una forma grave di Covid-19, persino in persone precedentemente sane.

Lo studio: 1.154 pazienti seguiti per un anno

I ricercatori hanno attinto ai dati dello studio prospettico IMPACC, monitorando 1.154 adulti ricoverati per Covid-19 in 20 ospedali statunitensi durante le prime ondate della pandemia (tutti non vaccinati).

Analizzando sangue, tamponi e campioni respiratori dal ricovero fino a 12 mesi dopo, il team ha integrato i sequenziamenti virologici con l’analisi di proteine, citochine e risposte immunitarie.

I risultati chiave:

  • Frequenza: Quasi 1 paziente su 2 (circa 550 su 1.148) ha mostrato la riattivazione di almeno un virus latente, in particolare delle famiglie Herpesviridae e Anelloviridae.

  • Tempistiche differenti: Epstein-Barr ed anellovirus sono comparsi nelle prime fasi dell’infezione; citomegalovirus ed Herpes simplex sono emersi più tardi.

  • Non solo farmaci: Le riattivazioni si sono verificate anche senza l’uso di immunosoppressori, suggerendo che lo stress cellulare e l’infiammazione sistemica acuta bastino a far saltare i “sigilli” immunitari.

Il ruolo degli Anellovirus e il legame con il Long Covid

L’attenzione dei ricercatori si è concentrata in particolare sugli anellovirus, virus diffusissimi ma di cui non è ancora chiara la patogenicità diretta.

Nei mesi successivi al ricovero, la presenza prolungata di anellovirus è risultata significativamente più frequente nei pazienti che riferivano stanchezza cronica, deficit fisici e difficoltà nelle attività quotidiane.

Causa o semplice indizio?

Il dato non prova che gli anellovirus causino direttamente il Long Covid. La loro persistenza potrebbe rappresentare una causa attiva dell’infiammazione, un fattore amplificatore oppure una semplice “impronta digitale” di un sistema immunitario che non è ancora riuscito a tornare in equilibrio.

Cosa resta da chiarire

La ricerca presenta alcuni limiti strutturali che invitano alla cautela:

  1. Nessun legame diretto per l’Epstein-Barr: Non è emersa un’associazione chiara tra la sua riattivazione acuta e i sintomi a lungo termine (anche se gli strumenti di misurazione del Long Covid usati all’epoca potrebbero aver perso alcune sfumature).

  2. Popolazione specifica: I dati riguardano pazienti ospedalizzati non vaccinati delle prime ondate; non sono estrapolabili a chi ha contratto forme lievi o infezioni da varianti successive.

  3. Terapie: Lo studio non dimostra che l’uso preventivo di antivirali contro gli herpesvirus possa prevenire il Long Covid. Per questo serviranno trial clinici dedicati.

In conclusione

Il Covid-19 grave non va considerato solo come un’infezione isolata, ma come uno shock capace di perturbare l’intero “ecosistema” di virus che ospitiamo. Capire se il risveglio di questi microbi sia un motore della malattia o solo uno spia del danno immunitario sarà il passo fondamentale per sviluppare diagnosi di precisione e nuove strategie terapeutiche.

Fonti e Referenze

  • Maguire C. et al. “Virus reactivation in acute and long COVID-19”. Nature (2026). DOI: 10.1038/s41586-026-10740-z.

  • Kozlov M. “COVID can wake up a slew of dormant viruses inside you”. Nature News (2026).

  • Proal A.D., VanElzakker M.B. et al. “Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations”. Nature Reviews Microbiology. DOI: 10.1038/s41579-022-00846-2