Un team di ricercatori dell’Institute of ‘Medical Science’ dell’Università di Tokyo, ha scoperto che l’ingrigimento dei capelli e il melanoma condividono una sorprendente origine cellulare. Durante tutta la vita, le nostre cellule sono continuamente esposte a influenze interne ed esterne che possono creare un danno al Dna, un fattore ben noto nello sviluppo dell’invecchiamento e del cancro. Eppure, fino a oggi, gli scienziati non erano riusciti a comprenderne l’esatto collegamento, in particolare come le cellule staminali danneggiate del DNA influenzino la salute dei tessuti nel tempo.

Le cellule staminali dei melanociti (McSC) sono cellule specializzate che danno origine ai melanociti, cellule produttrici di pigmento responsabili del colore dei capelli e nostra pelle. Nei mammiferi, queste cellule staminali si trovano in una regione del follicolo pilifero nota come area bulge-subbulge, sotto forma di melanoblasti immaturi, garantendo che i capelli e la pelle mantengano il loro colore attraverso ripetuti cicli di rigenerazione.  

Come il danno al DNA determina l’ingrigimento dei capelli  

Lo studio condotto dalla professoressa Emi Nishimura e dal professore associato Yasuaki Mohri, ha esplorato come le cellule staminali embrionali (MCSC) reagiscono a diversi tipi di danno al Dna. Utilizzando il profilo di espressione genica nei topi, hanno scoperto che quando le cellule staminali embrionali (MCSC) subiscono rotture del doppio filamento del DNA, avviene un processo noto come differenziazione associata alla senescenza (seno-differenziazione), controllato dall’attivazione della via di segnalazione p53-p21.

In questo stato, le cellule staminali maturano permanentemente e alla fine vengono eliminate, determinando l’ingrigimento dei capelli. Quando, invece, le cellule staminali embrionali sono esposte a determinati agenti cancerogeni, tra cui il 7,12-dimetilbenz(a)antracene o a radiazioni UVB, non seguono lo stesso percorso protettivo.

Anche in presenza di danni al Dna, queste cellule evitano il seno-differenziamento e continuano a rinnovarsi. Si espandono, quindi, clonalmente, supportate dai segnali del ligando KIT rilasciati dai tessuti circostanti e dall’epidermide che bloccano la risposta differenziativa protettiva, spingendole verso uno stato predisposto al cancro

Destini cellulari opposti  

Secondo Nishimura, “questi risultati rivelano che la stessa popolazione di cellule staminali può seguire destini antagonisti, esaurimento o espansione, a seconda del tipo di stress e dei segnali microambientali. Questo modifica l’idea dell’incanutimento e del melanoma come eventi non correlati, identificandoli come esiti divergenti delle risposte delle cellule staminali allo stress”.

I ricercatori sottolineano però, che i risultati dello studio non implicano che lo sviluppo dei capelli grigi prevenga il cancro. Piuttosto, la differenziazione del seno sembra fungere da meccanismo di difesa innescato dallo stress che rimuove le cellule staminali danneggiate prima che possano diventare dannose. Quando questa protezione fallisce o viene aggirata, le cellule danneggiate possono sopravvivere e potenzialmente portare al melanoma.  

Collegamento tra invecchiamento, cancro e autodistruzione cellulare  

Scoprendo i percorsi molecolari che determinano se le cellule staminali subiscono un esaurimento protettivo o un’espansione pericolosa, questo studio collega la biologia dell’invecchiamento tissutale con la formazione del cancro. Evidenzia inoltre l’importanza della rimozione naturale delle cellule staminali compromesse attraverso la “senolisi”, un processo biologico che aiuta a prevenire il cancro sacrificando le cellule che altrimenti potrebbero diventare maligne.

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