Lo studio<\/p>\n
Alla base delle studio pubblicato su Nature c’\u00e8 la scoperta,\u00a0 da parte del gruppo di ricercatori guidato da\u00a0Gianmaria Liccardi<\/b>, junior group leader presso l\u2019Istituto di Biochimica I <\/b>e affiliato al Centre for Molecular Medicine Cologne <\/b>e al CECAD Cluster of Excellence for Aging Research<\/b>, che la proteina STING<\/b>,\u00a0<\/b> una sorta di \u201csensore\u201d del sistema immunitario che rileva la presenza di infezioni o danni cellulari, attiva un\u2019altra proteina (ZBP1) responsabile di un particolare tipo di morte cellulare programmata <\/b>noto come necroptosi<\/b>. Una scoperta che collega la morte cellulare programmata all\u2019origine di gravi malattie infiammatorie.
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n
\n<\/p>\n
Lo studio congiunto tra l\u2019Universit\u00e0 di Colonia e l\u2019Ospedale Pediatrico Bambino Ges\u00f9 ha dimostrato come questo meccanismo \u00e8 alla base della vasculopatia associata a STING. I\u00a0ricercatori tedeschi, in collaborazione con l\u2019Ospedale Pediatrico Bambino Ges\u00f9<\/b>, hanno analizzato campioni di pazienti affetti da SAVI trovando prove evidenti di un\u2019attivazione anomala della morte cellulare programmata<\/b>. Il blocco di questo processo in modelli animali ha alleviato i sintomi, ridotto la gravit\u00e0 della malattia ed esteso significativamente la sopravvivenza.\u00a0\u00abIl nostro lavoro dimostra che STING<\/b> non \u00e8 soltanto un regolatore della segnalazione immunitaria, ma un motore diretto della morte cellulare infiammatoria<\/b> – afferma\u00a0Liccardi <\/b>– Questo significa che colpire la morte cellulare programmata potrebbe aprire nuovi approcci terapeutici non solo per la SAVI, ma anche per altre malattie autoinfiammatorie legate a STING\u00bb.<\/p>\n
Nuovi approcci di ricerca<\/p>\n
Poich\u00e9 la proteina STING \u00e8 attivata in numerose condizioni autoinfiammatorie e autoimmuni<\/b>, i risultati dello studio aprono la strada allo sviluppo di nuovi farmaci che inibiscono la morte cellulare programmata <\/b>(la necroptosi in particolare) offrendo speranza non solo ai bambini con SAVI, ma anche a pazienti affetti da un\u2019ampia gamma di sindromi autoinfiammatorie <\/b>legate a STING, attualmente incurabili<\/b>.
\u00abGli studi sui campioni dei bambini hanno fornito la prova concreta che questo meccanismo \u00e8 effettivamente attivo nei pazienti \u2013\u00a0 spiega\u00a0Antonella Insalaco<\/b>, dell\u2019unit\u00e0 di Reumatologia del Bambino Ges\u00f9 e chair del working party delle malattie autoinfiammatorie della PReS (Paediatric Rheumatology European Association)\u00a0<\/b>\u2013. Le malattie rare come la SAVI rappresentano una grande sfida clinica. Solo unendo le competenze dei centri di ricerca e degli ospedali pediatrici possiamo sperare di tradurre scoperte come questa in nuove terapie per i nostri piccoli pazienti\u00bb.<\/p>\n
\u00abQuesto risultato sottolinea il fondamentale contributo che i giovani brillanti ricercatori, come il dottor Liccardi, possono offrire alla societ\u00e0 quando sono sostenuti da realt\u00e0 istituzionali di eccellenza che mettono al centro la ricerca e la salute\u00bb spiega Fabrizio De Benedetti<\/b>, responsabile dell\u2019unit\u00e0 operativa complessa di Reumatologia e dell\u2019area di ricerca di Immunologia, Reumatologia e Malattie Infettive del Bambino Ges\u00f9<\/b>.<\/p>\n
![](\"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-content\/uploads\/2025\/07\/1753719611_813_app.png\"\/)
<\/p>\n![](\"https:\/\/components2.corriereobjects.it\/rcs_cor_corriere-genitori-figli-layout\/v1\/assets\/img\/ext\/fg.svg\"\/)
<\/a><\/p>\n