{"id":604515,"date":"2026-07-27T11:35:11","date_gmt":"2026-07-27T11:35:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/604515\/"},"modified":"2026-07-27T11:35:11","modified_gmt":"2026-07-27T11:35:11","slug":"parkinson-dietro-il-tremore-e-il-danno-ai-neuroni-ci-puo-essere-un-virus-o-un-batterio-il-sistema-immunitario-potrebbe-essere-lanello-di-congiunzione-che-manca-per-capire-la-malattia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/604515\/","title":{"rendered":"Parkinson: dietro il tremore e il danno ai neuroni ci pu\u00f2 essere un virus o un batterio: il sistema immunitario potrebbe essere l’anello di congiunzione che manca per capire la malattia"},"content":{"rendered":"

Negli ultimi anni il morbo di Parkinson<\/strong> non viene pi\u00f9 considerato esclusivamente una malattia neurodegenerativa legata all’invecchiamento. Sempre pi\u00f9 studi suggeriscono che, almeno in una parte dei pazienti, infezioni<\/strong>, microbiota intestinale<\/strong> e risposta immunitaria<\/strong> possano contribuire ad avviare o accelerare il processo che porta alla perdita dei neuroni dopaminergici<\/strong>. \u00c8 un cambio di prospettiva che non sostituisce le cause genetiche e ambientali<\/strong> gi\u00e0 note, ma le integra in una visione pi\u00f9 ampia della malattia.<\/p>\n

Una delle revisioni pi\u00f9 complete sull’argomento, pubblicata su Frontiers in Neurology<\/strong>, analizza il possibile ruolo di virus e batteri<\/strong> nello sviluppo del parkinsonismo<\/strong> e, in alcuni casi, del Parkinson idiopatico<\/strong>. Gli autori sottolineano che il legame non \u00e8 ancora dimostrato in modo definitivo, ma esistono numerosi indizi biologici<\/strong> che meritano attenzione.<\/p>\n

Dall’influenza all’Herpes: quando le infezioni lasciano il segno<\/strong><\/p>\n

L’ipotesi nasce da osservazioni effettuate oltre un secolo fa, dopo la pandemia influenzale del 1918<\/strong>, quando alcuni pazienti svilupparono una forma di parkinsonismo<\/strong> successiva all’encefalite letargica<\/strong>. Oggi si ritiene che il virus influenzale<\/strong> non sia una causa diretta del Parkinson, ma possa favorire una risposta infiammatoria persistente<\/strong> nel cervello, capace di rendere i neuroni pi\u00f9 vulnerabili ad altri fattori di rischio. Anche altri virus sono stati studiati:<\/p>\n

Herpes simplex (HSV-1)<\/strong><\/p>\n

Epstein-Barr (EBV)<\/strong><\/p>\n

Virus della varicella-zoster<\/strong><\/p>\n

Epatite C<\/strong><\/p>\n

Virus del Nilo Occidentale (West Nile)<\/strong><\/p>\n

Virus dell’encefalite giapponese<\/strong><\/p>\n

HIV<\/strong><\/p>\n

Per ciascuno di questi agenti patogeni sono stati descritti possibili meccanismi di neuroinfiammazione<\/strong>, danno neuronale<\/strong> o attivazione autoimmune<\/strong>, sebbene le prove<\/strong> siano di forza diversa e spesso ancora preliminari.<\/p>\n

Il mimetismo molecolare<\/strong><\/p>\n

Uno dei meccanismi pi\u00f9 affascinanti \u00e8 il cosiddetto molecular mimicry (mimetismo molecolare)<\/strong>.<\/p>\n

Alcuni virus possiedono proteine molto simili a quelle presenti nei nostri neuroni. Quando il sistema immunitario<\/strong> produce anticorpi<\/strong> contro il virus, questi possono riconoscere anche proteine dell’organismo, in particolare l’alfa-sinucleina<\/strong>, la proteina che tende ad accumularsi nel cervello dei pazienti con Parkinson.<\/p>\n

In questo modo una risposta nata per eliminare un’infezione potrebbe, in soggetti geneticamente predisposti<\/strong>, contribuire ad alimentare una reazione autoimmune<\/strong> e favorire l’aggregazione dell’alfa-sinucleina<\/strong>.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

Il microbiota entra in gioco<\/strong><\/p>\n

Negli ultimi anni il ruolo dell’intestino<\/strong> \u00e8 diventato centrale.<\/p>\n

Tra i batteri maggiormente studiati figura Helicobacter pylori<\/strong>, responsabile di gastrite e ulcera. Numerosi studi hanno osservato una maggiore frequenza dell’infezione nei pazienti con Parkinson e, in alcuni casi, un miglioramento dei sintomi motori<\/strong> dopo l’eradicazione<\/strong> del batterio.<\/p>\n

L’ipotesi \u00e8 che l’infezione cronica favorisca una produzione continua di citochine infiammatorie<\/strong>, alteri la barriera intestinale<\/strong> e, attraverso l’asse intestino-cervello<\/strong>, contribuisca alla neuroinfiammazione<\/strong>. Anche qui il mimetismo molecolare<\/strong> potrebbe avere un ruolo.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

Altri lavori hanno inoltre evidenziato come alterazioni del microbiota (disbiosi)<\/strong> possano aumentare la permeabilit\u00e0 intestinale<\/strong>, favorire l’infiammazione sistemica<\/strong> e promuovere l’aggregazione dell’alfa-sinucleina<\/strong> lungo il nervo vago<\/strong> fino al cervello.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

La neuroinfiammazione come motore della malattia<\/strong><\/p>\n

Secondo il modello proposto dagli autori, virus e batteri<\/strong> potrebbero attivare la microglia<\/strong>, le cellule immunitarie del cervello. Una volta attivate, queste rilasciano citochine infiammatorie<\/strong> come TNF-\u03b1<\/strong>, IL-1\u03b2<\/strong> e IL-6<\/strong> che, se persistono nel tempo, possono danneggiare progressivamente i neuroni dopaminergici della sostanza nera<\/strong>. La barriera emato-encefalica<\/strong> diventa inoltre pi\u00f9 permeabile, permettendo ad altre molecole infiammatorie di raggiungere il cervello. Il diagramma riportato nello studio (pagina 7) illustra proprio questa cascata biologica che conduce al danno neuronale.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

L’alfa-sinucleina: da proteina patologica a possibile difesa<\/strong><\/p>\n

Lo studio propone anche un’interpretazione innovativa dell’alfa-sinucleina<\/strong>.<\/p>\n

Questa proteina, tradizionalmente considerata soltanto responsabile dei corpi di Lewy<\/strong>, potrebbe svolgere anche una funzione di difesa<\/strong> contro virus e batteri. L’aumento della sua produzione durante un’infezione potrebbe rappresentare inizialmente un meccanismo protettivo. Il problema nascerebbe quando la risposta diventa cronica<\/strong>: l’alfa-sinucleina si aggrega<\/strong>, perde la sua funzione fisiologica e contribuisce alla neurodegenerazione<\/strong>.<\/p>\n

Cosa sappiamo davvero<\/strong><\/p>\n

Le evidenze<\/strong> oggi disponibili indicano che alcuni agenti infettivi possono contribuire alla neuroinfiammazione<\/strong> e, in persone predisposte, aumentare la vulnerabilit\u00e0 dei neuroni dopaminergici<\/strong>. Tuttavia non esiste alcuna prova che il Parkinson sia una malattia infettiva<\/strong> o che un singolo virus o batterio ne rappresenti la causa. La malattia resta il risultato di una complessa interazione tra genetica, ambiente, invecchiamento e risposta immunitaria<\/strong>.<\/p>\n

La prospettiva futura \u00e8 quella di identificare biomarcatori precoci<\/strong>, comprendere quali pazienti siano maggiormente suscettibili alla neuroinfiammazione<\/strong> e sviluppare strategie preventive capaci di modulare il microbiota<\/strong>, controllare le infezioni croniche<\/strong> e limitare i processi infiammatori<\/strong> prima che il danno neuronale diventi irreversibile.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Negli ultimi anni il morbo di Parkinson non viene pi\u00f9 considerato esclusivamente una malattia neurodegenerativa legata all’invecchiamento. Sempre…\n","protected":false},"author":3,"featured_media":604516,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[175],"tags":[202764,325068,333404,239,126412,333407,14688,333405,1537,90,89,2954,240,333406,333408,17706],"class_list":["post-604515","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salute","tag-alfa-sinucleina","tag-epstein-barr","tag-frontiers-in-neurology","tag-health","tag-helicobacter-pylori","tag-hepatitis-c","tag-hiv","tag-hsv-1","tag-it","tag-italia","tag-italy","tag-parkinson","tag-salute","tag-varicella-zoster","tag-virus-e-neurodegenerazione","tag-west-nile-virus"],"share_on_mastodon":{"url":"","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/604515","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=604515"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/604515\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/604516"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=604515"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=604515"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=604515"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}