{"id":621209,"date":"2026-08-06T23:25:17","date_gmt":"2026-08-06T23:25:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/621209\/"},"modified":"2026-08-06T23:25:17","modified_gmt":"2026-08-06T23:25:17","slug":"lisosomi-gli-spazzini-delle-cellule-cosa-succede-al-nostro-corpo-quando-il-servizio-e-carente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/621209\/","title":{"rendered":"Lisosomi, gli spazzini delle cellule: cosa succede al nostro corpo quando il “servizio” \u00e8 carente"},"content":{"rendered":"

Per molti anni i lisosomi<\/strong> sono stati considerati poco pi\u00f9 che il “cassonetto” della cellula, piccoli compartimenti incaricati di distruggere ci\u00f2 che non serviva pi\u00f9. Oggi questa definizione appartiene ormai alla storia della biologia. Le ricerche condotte dal professor Andrea Ballabio<\/strong>, fondatore e direttore scientifico del TIGEM<\/strong> di Pozzuoli, hanno dimostrato che questi minuscoli organelli sono in realt\u00e0 uno dei principali centri di comando<\/strong> della vita cellulare. Non si limitano a smaltire i rifiuti biologici, ma controllano il metabolismo<\/strong>, regolano la produzione di energia<\/strong>, coordinano il riciclo dei materiali<\/strong>, dialogano con il nucleo<\/strong> e decidono come la cellula deve reagire quando \u00e8 sottoposta a stress, infezioni o carenza di nutrienti<\/strong>.<\/p>\n

Ogni cellula<\/strong> del nostro organismo contiene decine, talvolta centinaia<\/strong>, di lisosomi. Al loro interno lavorano oltre sessanta enzimi altamente specializzati<\/strong> che degradano proteine, grassi, zuccheri, acidi nucleici, batteri e organelli<\/strong> ormai danneggiati. Nulla viene sprecato. I componenti recuperati vengono trasformati in nuove molecole che la cellula riutilizza immediatamente per costruire altre strutture o produrre energia. \u00c8 probabilmente il sistema di economia circolare pi\u00f9 efficiente<\/strong> esistente in natura.<\/p>\n

Se immaginiamo una cellula come una grande citt\u00e0, i lisosomi svolgono contemporaneamente il ruolo del servizio di raccolta dei rifiuti<\/strong>, dell’impianto di riciclo<\/strong>, del centro logistico<\/strong> e del magazzino delle materie prime<\/strong>. Quando questo sistema rallenta o si blocca, i materiali tossici si accumulano, aumenta lo stress ossidativo<\/strong>, si altera il metabolismo e la cellula perde progressivamente efficienza fino a invecchiare precocemente<\/strong>.<\/p>\n

La grande intuizione del gruppo di Ballabio \u00e8 stata dimostrare che il lisosoma non \u00e8 un organello passivo<\/strong> ma un sofisticato sensore metabolico<\/strong> capace di comunicare continuamente con il nucleo della cellula. Al centro di questo dialogo c’\u00e8 TFEB<\/strong>, una proteina identificata proprio nei laboratori del TIGEM che funziona come un vero interruttore genetico<\/strong>. Quando la cellula \u00e8 sottoposta a uno stress, TFEB entra nel nucleo e attiva centinaia di geni<\/strong> che aumentano la produzione di lisosomi e potenziano l’autofagia<\/strong>, cio\u00e8 il sistema con cui la cellula elimina e ricicla le proprie componenti danneggiate.<\/p>\n

L’autofagia<\/strong> rappresenta uno dei pi\u00f9 importanti meccanismi naturali di difesa dell’organismo. Mitocondri<\/strong> non pi\u00f9 efficienti, proteine mal ripiegate<\/strong>, aggregati tossici<\/strong>, membrane usurate e perfino alcuni microrganismi vengono racchiusi in particolari vescicole<\/strong> che si fondono con i lisosomi<\/strong>, dove tutto viene demolito e trasformato in nuovi elementi utilizzabili. Grazie a questo processo le cellule riescono a mantenersi funzionali<\/strong> per molti anni e a limitare l’accumulo di sostanze che favoriscono l’invecchiamento<\/strong> e la comparsa di numerose malattie<\/strong>.<\/p>\n

Le conseguenze<\/strong> di un malfunzionamento del sistema lisosoma-autofagia<\/strong> sono oggi sempre pi\u00f9 evidenti. \u00c8 noto da tempo che alterazioni dei lisosomi causano oltre settanta malattie genetiche rare<\/strong>, le cosiddette malattie da accumulo lisosomiale<\/strong>, ma le ricerche degli ultimi anni hanno esteso enormemente questo scenario. Sempre pi\u00f9 studi dimostrano che un’alterata capacit\u00e0 di riciclo cellulare<\/strong> contribuisce anche allo sviluppo di patologie molto frequenti nella popolazione.<\/p>\n

Le prospettive pi\u00f9 interessanti riguardano soprattutto le malattie neurodegenerative<\/strong>. Nell’Alzheimer<\/strong>, nel morbo di Parkinson<\/strong>, nella malattia di Huntington<\/strong>, nella sclerosi laterale amiotrofica<\/strong> e in diverse forme di demenza<\/strong> le cellule nervose accumulano proteine anomale<\/strong> che non riescono pi\u00f9 a eliminare. Riattivare il sistema lisosoma-autofagia<\/strong> potrebbe favorire la rimozione di questi aggregati tossici<\/strong>, rallentando la progressione della malattia. I risultati ottenuti finora sono molto promettenti nei modelli sperimentali<\/strong>, anche se saranno necessari ulteriori studi clinici<\/strong> prima che queste strategie possano diventare terapie di uso corrente.<\/p>\n

Un altro settore in rapida evoluzione riguarda le malattie metaboliche<\/strong>. La steatosi epatica<\/strong>, il diabete di tipo 2<\/strong>, l’obesit\u00e0<\/strong> e la sindrome metabolica<\/strong> sembrano essere strettamente collegati a un progressivo deterioramento dei sistemi di riciclo cellulare. Migliorare l’efficienza dei lisosomi<\/strong> potrebbe aiutare il fegato<\/strong> a smaltire l’eccesso di grassi, migliorare la sensibilit\u00e0 all’insulina<\/strong> e ridurre l’infiammazione cronica<\/strong> che accompagna queste patologie.<\/p>\n

Anche nel campo delle malattie cardiovascolari<\/strong> stanno emergendo dati importanti. L’aterosclerosi<\/strong>, responsabile di infarto<\/strong> e ictus<\/strong>, \u00e8 favorita dall’accumulo di materiale infiammatorio all’interno delle pareti arteriose. Una migliore attivit\u00e0 lisosomiale<\/strong> potrebbe contribuire a limitare questo processo e a rendere pi\u00f9 stabile la placca aterosclerotica<\/strong>, riducendo il rischio di eventi cardiovascolari<\/strong>.<\/p>\n

Grande attenzione viene riservata anche ai tumori<\/strong>. In questo caso il rapporto tra lisosomi e cancro \u00e8 molto complesso perch\u00e9 alcuni tumori sfruttano proprio i meccanismi di autofagia<\/strong> per sopravvivere. Per questo motivo i ricercatori stanno studiando approcci differenti, capaci di aumentare o bloccare selettivamente<\/strong> questi processi a seconda del tipo di neoplasia<\/strong> e della fase della malattia.<\/p>\n

Negli ultimi lavori scientifici il gruppo del TIGEM<\/strong> ha chiarito ulteriormente il dialogo tra TFEB<\/strong> e mTOR<\/strong>, uno dei principali regolatori del metabolismo cellulare<\/strong>. Attraverso questo circuito la cellula comprende se dispone di energia sufficiente oppure se deve entrare in una modalit\u00e0 di risparmio, aumentando il riciclo dei propri componenti. Studi molto recenti hanno inoltre dimostrato che TFEB coordina direttamente anche la formazione degli autofagosomi<\/strong> e il riciclo selettivo dei ribosomi<\/strong>, ampliando ulteriormente il ruolo dei lisosomi nella risposta agli stress cellulari<\/strong>.<\/p>\n

Queste conoscenze stanno aprendo una nuova stagione della medicina molecolare<\/strong>. Numerosi gruppi di ricerca internazionali stanno sviluppando molecole capaci di attivare TFEB<\/strong> o di modulare il sistema lisosoma-autofagia<\/strong> con l’obiettivo di rallentare la progressione delle malattie neurodegenerative<\/strong>, migliorare il controllo delle patologie metaboliche<\/strong>, trattare alcune malattie rare<\/strong> e, in prospettiva, intervenire sui meccanismi biologici dell’invecchiamento<\/strong>. \u00c8 importante sottolineare che gran parte di queste strategie \u00e8 ancora in fase sperimentale<\/strong> e richieder\u00e0 studi clinici approfonditi<\/strong> prima di entrare nella pratica medica.<\/p>\n

Nell’attesa delle future terapie, la ricerca conferma che alcuni comportamenti quotidiani sono gi\u00e0 in grado di sostenere il corretto funzionamento dei lisosomi. L’attivit\u00e0 fisica regolare<\/strong>, la dieta mediterranea<\/strong> ricca di vegetali, il mantenimento di un peso adeguato<\/strong>, un buon controllo della glicemia<\/strong>, il sonno regolare<\/strong> e l’assenza di eccessi calorici<\/strong> favoriscono infatti i fisiologici processi di autofagia e riciclo cellulare<\/strong>.<\/p>\n

La storia dei lisosomi<\/strong> dimostra come una scoperta di biologia di base possa trasformarsi in una delle pi\u00f9 promettenti frontiere della medicina. Il lavoro di Andrea Ballabio<\/strong> e del TIGEM<\/strong> ha cambiato il modo di interpretare il funzionamento delle cellule e oggi rappresenta uno dei pilastri della ricerca internazionale sulle malattie rare<\/strong>, sulle demenze<\/strong>, sul Parkinson<\/strong>, sulla SLA<\/strong>, sul fegato grasso<\/strong>, sul diabete<\/strong>, sulle malattie cardiovascolari<\/strong> e, pi\u00f9 in generale, sui meccanismi che regolano l’invecchiamento<\/strong>. Comprendere come mantenere efficiente questo straordinario sistema di pulizia cellulare<\/strong> potrebbe aprire la strada a terapie<\/strong> capaci non solo di prolungare la vita, ma soprattutto di preservare pi\u00f9 a lungo la salute degli organi e la qualit\u00e0 degli anni vissuti.<\/p>\n

Bibliografia essenziale<\/strong><\/p>\n

Ballabio A., Bonifacino J.S.<\/strong> Lysosomes as dynamic regulators of cell and organismal homeostasis.<\/strong> Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2020.<\/p>\n

Napolitano G., Ballabio A.<\/strong> TFEB at a glance.<\/strong> Journal of Cell Science. 2016.<\/p>\n

Ballabio A., Settembre C.<\/strong> Lysosomal adaptation: how the lysosome responds to external cues.<\/strong> Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2020.<\/p>\n

Settembre C., Di Malta C., Polito V.A. et al.<\/strong> TFEB links autophagy to lysosomal biogenesis.<\/strong> Science. 2011.<\/p>\n

Napolitano G., Esposito A., Choi H. et al.<\/strong> mTOR-dependent phosphorylation controls TFEB activity and lysosomal function.<\/strong> Nature Cell Biology.<\/p>\n

Ballabio Laboratory (TIGEM).<\/strong> Pubblicazioni e aggiornamenti sulla regolazione di TFEB<\/strong>, autofagia<\/strong> e biogenesi lisosomiale. https:\/\/ballabio-lab.org<\/p>\n

TIGEM \u2013 Telethon Institute of Genetics and Medicine.<\/strong> Research Programs in Lysosomal Biology and Neurodegeneration. https:\/\/www.tigem.it<\/p>\n

Fondazione Telethon.<\/strong> Le ricerche di Andrea Ballabio<\/strong> sui lisosomi e sulle malattie genetiche rare. https:\/\/www.telethon.it<\/p>\n

Nixon R.A.<\/strong> The role of autophagy in neurodegenerative disease.<\/strong> Nature Medicine.<\/p>\n

Menzies F.M., Fleming A., Rubinsztein D.C.<\/strong> Compromised autophagy and neurodegenerative diseases.<\/strong> Nature Reviews Neuroscience.<\/p>\n

Klionsky D.J. et al.<\/strong> Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy.<\/strong> Autophagy (ultimo aggiornamento).<\/p>\n

PubMed \u2013 National Library of Medicine.<\/strong> Raccolta delle pi\u00f9 recenti pubblicazioni su lisosomi, TFEB<\/strong>, autofagia<\/strong> e malattie neurodegenerative. https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov<\/p>\n

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