{"id":633601,"date":"2026-08-15T12:35:19","date_gmt":"2026-08-15T12:35:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/633601\/"},"modified":"2026-08-15T12:35:19","modified_gmt":"2026-08-15T12:35:19","slug":"non-tutti-invecchiamo-alla-stessa-velocita-un-esame-delle-proteine-potrebbe-scoprire-quali-cellule-sono-senescenti-prima-del-tempo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/633601\/","title":{"rendered":"Non tutti invecchiamo alla stessa velocit\u00e0: un esame delle proteine potrebbe scoprire quali cellule sono senescenti prima del tempo"},"content":{"rendered":"

Avere 70 anni sulla carta<\/strong> non significa necessariamente avere un organismo di 70 anni. E soprattutto potrebbe non esistere neppure una sola et\u00e0 biologica<\/strong> per ciascuno di noi. Le cellule del cervello possono invecchiare a una velocit\u00e0 diversa rispetto a quelle del sistema immunitario, dell’apparato muscoloscheletrico o di altri tessuti. \u00c8 la prospettiva aperta da un importante studio pubblicato il 15 giugno 2026 su Nature Medicine<\/strong>, Plasma proteomic signatures of cellular aging predict human disease<\/strong>, coordinato dal gruppo di Tony Wyss-Coray<\/strong>. I ricercatori hanno analizzato pi\u00f9 di 7.000 proteine plasmatiche<\/strong> in 60.542 individui<\/strong>, utilizzando modelli di machine learning<\/strong> per ricostruire l’et\u00e0 biologica<\/strong> di oltre 40 differenti tipi cellulari<\/strong>, comprendenti cellule neuronali, gliali, immunitarie, endocrine, epiteliali e muscoloscheletriche. Il risultato potrebbe cambiare progressivamente il significato stesso della medicina preventiva. Oggi aspettiamo prevalentemente che compaiano colesterolo alto, diabete, insufficienza cardiaca, deterioramento cognitivo o un’altra malattia per identificarla e trattarla. Domani potremmo tentare di capire quale parte dell’organismo sta invecchiando troppo velocemente prima ancora che la malattia diventi clinicamente evidente.<\/p>\n

Un corpo, tante et\u00e0<\/strong> L’intuizione alla base dello studio \u00e8 apparentemente semplice. L’et\u00e0 anagrafica<\/strong> misura quanto tempo \u00e8 trascorso dalla nascita. L’et\u00e0 biologica<\/strong> cerca invece di descrivere quanto un organismo, un organo o, in questo caso, una determinata popolazione cellulare sia effettivamente invecchiata. Due sessantacinquenni possono quindi avere profili biologici profondamente differenti. Ma il lavoro pubblicato su Nature Medicine<\/strong> compie un passo ulteriore: suggerisce che anche all’interno dello stesso individuo l’invecchiamento sia asincrono<\/strong>. Non tutto diventa vecchio contemporaneamente: attraverso le proteine circolanti, gli studiosi hanno costruito firme capaci di stimare l’invecchiamento di specifici tipi cellulari ed \u00e8 emersa una sorprendente eterogeneit\u00e0<\/strong>. C’\u00e8 chi ha un solo tipo di cellule \u201cpi\u00f9 vecchio\u201d. Circa il 20-25%<\/strong> delle persone analizzate mostrava un invecchiamento accelerato concentrato in un singolo tipo cellulare. Una percentuale molto pi\u00f9 piccola, compresa approssimativamente tra l’1 e il 3%<\/strong>, presentava invece un’accelerazione dell’invecchiamento in dieci o pi\u00f9 tipi cellulari. \u00c8 un risultato importante perch\u00e9 mette in discussione l’idea di un unico orologio biologico valido per tutto l’organismo. Un individuo potrebbe presentare un sistema relativamente giovane sotto alcuni aspetti e contemporaneamente mostrare una vulnerabilit\u00e0 biologica molto maggiore in un determinato compartimento. E proprio queste differenze potrebbero contribuire a spiegare perch\u00e9 persone della stessa et\u00e0 sviluppino malattie differenti. Le proteine diventano una fotografia dell’invecchiamento: il protagonista dello studio \u00e8 il proteoma<\/strong>, cio\u00e8 l’insieme delle proteine presenti e misurabili in un determinato sistema biologico. Le proteine non sono soltanto mattoni dell’organismo. Partecipano alla comunicazione tra cellule, alla risposta immunitaria, all’infiammazione, al metabolismo, alla struttura dei tessuti e a moltissime altre funzioni. Il loro profilo nel sangue pu\u00f2 quindi contenere informazioni sullo stato dell’organismo. La proteomica<\/strong> permette oggi di misurare migliaia di proteine contemporaneamente. Applicando algoritmi a queste enormi quantit\u00e0 di dati, i ricercatori stanno cercando di trasformare il sangue in una sorta di mappa biologica dell’invecchiamento. Non per leggere semplicemente quanti anni abbiamo, cosa che conosciamo gi\u00e0, ma per individuare eventuali discrepanze tra et\u00e0 cronologica ed et\u00e0 biologica.<\/p>\n

Quando le cellule invecchiano pi\u00f9 rapidamente aumenta il rischio<\/strong> Il punto decisivo \u00e8 che queste firme non si limitavano a descrivere l’et\u00e0. Erano associate alle condizioni di salute e riuscivano anche a predire la comparsa futura di malattie<\/strong> e la mortalit\u00e0<\/strong> durante un follow-up fino a 15 anni<\/strong>. \u00c8 qui che l’orologio biologico<\/strong> smette di essere una curiosit\u00e0 scientifica. Se una determinata popolazione cellulare appare biologicamente molto pi\u00f9 vecchia di quanto ci si aspetterebbe dall’et\u00e0 anagrafica, quella informazione potrebbe contribuire a identificare persone con maggiore vulnerabilit\u00e0 futura. Non significa che chi presenta una firma di invecchiamento accelerato svilupper\u00e0 inevitabilmente una malattia<\/strong>. Il rischio \u00e8 statistico e non definisce in maniera determinata un destino individuale.<\/p>\n

Il caso sorprendente dell’Alzheimer<\/strong> Uno degli esempi pi\u00f9 interessanti riguarda gli astrociti<\/strong>, cellule gliali fondamentali per il funzionamento e l’omeostasi del sistema nervoso. Gli studiosi hanno osservato un’interazione con APOE<\/strong>, uno dei principali determinanti genetici del rischio di malattia di Alzheimer. Le persone portatrici di APOE4<\/strong> mostravano, mediamente, astrociti biologicamente pi\u00f9 vecchi rispetto ai portatori di APOE3<\/strong>, mentre per altre popolazioni cellulari emergevano relazioni differenti. Il risultato pi\u00f9 suggestivo riguardava le persone con due copie di APOE4<\/strong>. In questo gruppo, un invecchiamento estremamente accelerato degli astrociti era associato a un rischio circa triplicato<\/strong> di sviluppare successivamente Alzheimer, mentre un profilo astrocitario biologicamente pi\u00f9 giovane risultava associato a un rischio inferiore. \u00c8 un esempio molto concreto di ci\u00f2 che potrebbe diventare la medicina di precisione dell’invecchiamento<\/strong>. Quindi non \u00e8 sufficiente avere un gene a rischio ma anche sapere come stanno biologicamente invecchiando le cellule sulle quali quel rischio genetico potrebbe agire. La stessa persona pu\u00f2 essere biologicamente giovane e vecchia. Lo studio porta quindi a una conseguenza affascinante: potremmo essere contemporaneamente pi\u00f9 giovani e pi\u00f9 vecchi della nostra et\u00e0, a seconda del sistema biologico osservato. \u00c8 la prosecuzione di una linea di ricerca gi\u00e0 molto avanzata. Nel 2024<\/strong> un altro lavoro su Nature Medicine<\/strong> aveva costruito un orologio proteomico su oltre 45mila partecipanti<\/strong> della UK Biobank: l’invecchiamento proteomico<\/strong> risultava associato all’incidenza di 18 importanti malattie croniche<\/strong>, alla multimorbidit\u00e0 e alla mortalit\u00e0. Nel 2025<\/strong> altri studi dello stesso filone hanno mostrato come le firme proteomiche dell’invecchiamento di specifici organi, in particolare cervello e sistema immunitario, siano associate a salute e longevit\u00e0. Il lavoro del 2026<\/strong> porta la risoluzione ancora pi\u00f9 in profondit\u00e0: dall’organismo agli organi e dagli organi alle cellule.<\/p>\n

Dalla medicina delle malattie alla medicina dell’invecchiamento<\/strong> Per gran parte della storia della medicina abbiamo curato le conseguenze dell’invecchiamento: aterosclerosi, diabete, insufficienza renale, fragilit\u00e0, tumori, demenze. La nuova medicina della longevit\u00e0<\/strong> prova invece a spostare indietro il punto di osservazione. Non aspettare necessariamente la patologia, ma cercare di individuare i processi biologici che la precedono. Immaginiamo, in futuro, un cinquantenne apparentemente sano. Gli esami tradizionali potrebbero essere nella norma. Ma un profilo proteomico potrebbe eventualmente segnalare che alcune popolazioni cellulari stanno mostrando un’accelerazione biologica incompatibile con l’et\u00e0 cronologica. Quella persona potrebbe diventare candidata a una prevenzione pi\u00f9 intensiva e personalizzata<\/strong>. \u00c8 ancora una prospettiva di ricerca, non uno scenario disponibile oggi nella pratica clinica ordinaria<\/strong>.<\/p>\n

Possiamo ringiovanire queste cellule?<\/strong> \u00c8 la domanda inevitabile. Ed \u00e8 anche quella alla quale questo studio non risponde<\/strong>. Il lavoro mostra che le firme proteomiche dell’invecchiamento cellulare sono associate alla malattia futura. Non dimostra che modificare quelle firme impedisca la patologia<\/strong>, n\u00e9 identifica una terapia capace di riportare indietro l’orologio cellulare. \u00c8 quindi prematuro<\/strong> utilizzare questi risultati per promuovere integratori<\/strong>, farmaci \u201canti-aging\u201d<\/strong>, diete miracolose o test commerciali<\/strong> che promettano di misurare con certezza quanto velocemente stiamo invecchiando. La vera sfida scientifica<\/strong> viene adesso. Bisogner\u00e0 capire quanto questi orologi siano modificabili, quali meccanismi li facciano accelerare e soprattutto se intervenire sull’invecchiamento di una specifica popolazione cellulare possa realmente ridurre il rischio di una determinata malattia.<\/p>\n

Il futuro potrebbe essere un semplice prelievo<\/strong> Il sangue attraversa continuamente l’organismo e raccoglie segnali provenienti da moltissimi tessuti. Se riusciremo a interpretarli con sufficiente precisione, un normale prelievo<\/strong> potrebbe fornire informazioni oggi ottenibili soltanto quando la malattia ha gi\u00e0 lasciato tracce pi\u00f9 evidenti. Non siamo ancora arrivati a questo punto nella pratica clinica ma il lavoro pubblicato su Nature Medicine<\/strong> indica chiaramente la direzione: la medicina del futuro<\/strong> potrebbe non limitarsi a diagnosticare quale malattia abbiamo, ma cercare di capire quale parte di noi sta invecchiando troppo rapidamente e quindi quale malattia abbiamo maggiore probabilit\u00e0 di sviluppare. A quel punto l’et\u00e0 scritta sulla carta d’identit\u00e0 conterebbe ancora. Ma potrebbe non essere pi\u00f9 quella biologicamente pi\u00f9 importante.<\/p>\n

Lo studio<\/strong> Ding DY, Bot VA, Chen KL, et al. Plasma proteomic signatures of cellular aging predict human disease<\/strong>. Nature Medicine<\/strong>, 2026;32:2060-2072. Pubblicato online il 15 giugno 2026. DOI 10.1038\/s41591-026-04446-y<\/strong>.\u00a0
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