{"id":634060,"date":"2026-08-15T20:17:18","date_gmt":"2026-08-15T20:17:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/634060\/"},"modified":"2026-08-15T20:17:18","modified_gmt":"2026-08-15T20:17:18","slug":"retina-quando-le-cellule-immunitarie-si-riempiono-di-grasso-e-diventano-dannose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/634060\/","title":{"rendered":"Retina, quando le cellule immunitarie si riempiono di grasso e diventano dannose"},"content":{"rendered":"<p>Una cellula incaricata di difendere la retina pu\u00f2, quando si riempie troppo di grassi, trasformarsi in una sorgente di infiammazione e contribuire alla degenerazione del tessuto. \u00c8 questa la sorprendente conclusione di uno studio della <strong>Sun Yat-sen University<\/strong>, in Cina, pubblicato il 15 agosto su Nature Communications: nei topi, i ricercatori hanno individuato una popolazione di microglia reattiva che si concentra proprio nelle regioni retiniche danneggiate e che, anzich\u00e9 limitarsi a rimuovere i detriti, sembra aggravare la perdita strutturale e funzionale.<\/p>\n<p>La retina, si ricorder\u00e0, \u00e8 uno dei tessuti del sistema nervoso pi\u00f9 ricchi di lipidi, cio\u00e8 di grassi indispensabili alla struttura e all\u2019attivit\u00e0 delle cellule; proprio per questo deve amministrarli con estrema precisione. A svolgere parte della sorveglianza sono le microglia, cellule immunitarie residenti che mantengono in ordine l\u2019ambiente intorno ai neuroni. Nella retina in degenerazione, tuttavia, alcune di esse apparivano stipate di goccioline lipidiche e dotate di una particolare firma molecolare. Gli studiosi le hanno chiamate <strong>aLARM<\/strong> (lipid-accumulated reactive microglia, microglia reattive con accumulo di lipidi).<\/p>\n<p>Sulla superficie di queste cellule emergeva soprattutto CD36, un recettore che riconosce e consente di assorbire diversi lipidi, comprese le lipoproteine ossidate. Che CD36 non fosse un semplice contrassegno lo hanno indicato due esperimenti di segno opposto: eliminando il recettore soltanto dalla microglia, la retina dei topi rimaneva meglio preservata; trapiantando invece sotto la retina cellule positive a CD36, aumentavano sia il danno dei tessuti sia la compromissione della funzione visiva. Non semplici testimoni, dunque, ma possibili protagoniste del guasto.<\/p>\n<p>    <a href=\"https:\/\/www.mondosanita.it\/news\/studi-e-ricerca\/107799\/tumore-della-prostata-5-sedute-di-radioterapia-invece-di-20-o-28.html?utm_source=VCMS_correlati\" class=\"vc_cont_image\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\"><img decoding=\"async\" class=\"vc_image\" src=\"https:\/\/www.mondosanita.it\/resizer\/150\/-1\/true\/2026_08_13\/ChatGPT_Image_13_ago_2026%2C_22_28_29-1786652920332.jpg--tumore_della_prostata__5_sedute_di_radioterapia_invece_di_20_o_28.webp?1786652920778\"\/><\/a><\/p>\n<p>Come avviene il passaggio dalla pulizia al danno? Il motivo \u00e8, almeno nel modello ricostruito dagli autori, assai concreto. Immaginiamo CD36 come il varco di un deposito: finch\u00e9 i materiali in entrata possono essere selezionati e smaltiti, il magazzino funziona; quando gli arrivi superano la capacit\u00e0 di lavorazione, le pile crescono, gli ingranaggi si inceppano e scatta l\u2019allarme. Nella microglia sovraccarica aumentano infatti lo stress metabolico e le disfunzioni cellulari, mentre si attiva <strong>NLRP3<\/strong>, un inflammasoma, cio\u00e8 un complesso molecolare che mette in moto la risposta infiammatoria.<\/p>\n<p>Ecco la catena individuata: CD36 favorisce l\u2019ingresso e l\u2019accumulo dei lipidi; il sovraccarico attiva NLRP3; NLRP3 induce la produzione di IL-1\u03b2, una potente molecola pro-infiammatoria. IL-1\u03b2 pu\u00f2 quindi raggiungere altre cellule della retina attraverso il proprio recettore, IL-1R1, alimentando un circuito che tende a sostenersi da s\u00e9. A conferma di questo meccanismo, le microglia positive a CD36 ma prive di NLRP3 provocavano, dopo il trapianto, un danno molto minore e lasciavano maggiormente intatta la funzione retinica degli animali.<\/p>\n<p>Ma non \u00e8 tutto. Rianalizzando dati di sequenziamento a singola cellula ottenuti da tessuti retinici di persone sane e di persone con degenerazione maculare legata all\u2019et\u00e0, i ricercatori hanno riconosciuto anche nella malattia umana una popolazione microgliale con programmi genetici connessi, insieme, al metabolismo dei grassi e all\u2019infiammazione. <strong>CD36 risultava particolarmente elevato nella macula<\/strong>; inoltre, nelle sezioni di retina provenienti da donatori con la forma secca della malattia, sono state osservate sotto lo strato dei fotorecettori microglia positive a CD36 e dotate di marcatori compatibili con un forte carico lipidico.<\/p>\n<p>    <a href=\"https:\/\/www.mondosanita.it\/news\/salute\/107800\/alzheimer-il-test-del-sangue-esce-dal-laboratorio-cosa-puo-gia-dirci-e-cosa-ancora-no.html?utm_source=VCMS_correlati\" class=\"vc_cont_image\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\"><img decoding=\"async\" class=\"vc_image\" src=\"https:\/\/www.mondosanita.it\/resizer\/150\/-1\/true\/2026_08_13\/ChatGPT_Image_13_ago_2026%2C_22_46_43-1786654009894.jpg--alzheimer__il_test_del_sangue_esce_dal_laboratorio__cosa_puo_gia_dirci_e_cosa_ancora_no.webp?1786654010264\"\/><\/a><\/p>\n<p>\u00c8 un\u2019osservazione notevole, poich\u00e9 nella degenerazione maculare secca compaiono anche i drusen, depositi extracellulari ricchi di componenti lipidiche, e da tempo si sospetta che grassi e infiammazione siano legati. A scanso di equivoci, per\u00f2, trovare nell\u2019uomo cellule simili a quelle studiate nei topi non dimostra che esse provochino la degenerazione umana attraverso la medesima sequenza. La corrispondenza esiste; il rapporto causale, per ora, \u00e8 stato provato sperimentalmente soltanto nei modelli murini.<\/p>\n<p>La prospettiva pi\u00f9 suggestiva \u00e8 venuta da un tentativo terapeutico. Iniettando nell\u2019occhio dei topi FA6-152, un anticorpo capace di bloccare CD36, gli autori hanno ridotto la comparsa delle microglia cariche di lipidi e abbassato i livelli di NLRP3 e IL-1\u03b2; nello stesso tempo sono risultati pi\u00f9 protetti i fotorecettori e l\u2019epitelio pigmentato retinico. Anche le prove elettrofisiologiche hanno registrato una migliore risposta della retina e una sensibilit\u00e0 al contrasto superiore rispetto a quella degli animali non trattati.<\/p>\n<p>Parlare gi\u00e0 di una cura sarebbe tuttavia prematuro. <strong>FA6-152 \u00e8 stato sperimentato soltanto negli animali<\/strong>; CD36 svolge anche normali funzioni fisiologiche e un eventuale trattamento dovr\u00e0 quindi fermare il sovraccarico patologico senza ostacolare la necessaria gestione dei lipidi. Vi \u00e8 poi un\u2019altra cautela non trascurabile: anticorpi differenti contro lo stesso recettore non hanno prodotto necessariamente gli stessi effetti. Resta dunque da vedere se sar\u00e0 possibile colpire con precisione quel primo passaggio \u2014 la cellula di difesa che non riesce pi\u00f9 a smaltire i grassi \u2014 prima che l\u2019allarme diventi infiammazione e l\u2019infiammazione danno.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-content\/uploads\/2026\/08\/ChatGPT_Image_15_ago_2026,_17_43_42-1786808943769.webp\" alt=\"\" width=\"1024\" height=\"1536\" caption=\"false\"\/><\/p>\n<p>\u2e3b<\/p>\n<p>Zhou T., Yang Z., Zhou H. et al. \u201cCD36-mediated lipid-accumulation in reactive microglia contributes to retinal degeneration via the NLRP3-IL-1\u03b2 pathway in mice\u201d. Nature Communications, pubblicato il 15 agosto 2026. DOI: 10.1038\/s41467-026-76685-z.<\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41467-026-76685-z\" style=\"color: #33cccc;\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\"><strong>Link alla pubblicazione<\/strong><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Una cellula incaricata di difendere la retina pu\u00f2, quando si riempie troppo di grassi, trasformarsi in una sorgente&hellip;\n","protected":false},"author":3,"featured_media":634061,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[175],"tags":[350017,350015,96053,239,350016,1537,90,89,145020,332118,332949,21792,240],"class_list":["post-634060","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salute","tag-anticorpo-fa6-152","tag-cd36","tag-degenerazione-maculare","tag-health","tag-il-1","tag-it","tag-italia","tag-italy","tag-lipidi","tag-microglia","tag-nlrp3","tag-retina","tag-salute"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@it\/117101373108000860","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/634060","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=634060"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/634060\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/634061"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=634060"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=634060"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=634060"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}