Si tratta di un processo fisiologico<\/strong> invisibile che non provoca febbre<\/strong> n\u00e9 sintomi eclatanti, ma che influenza gradualmente l’efficienza dei tessuti e la prontezza delle nostre difese. Lontano da allarmismi, la biologia cellulare<\/strong> ci dimostra che questo meccanismo \u00e8 perfettamente comprensibile e, soprattutto, modulabile attraverso le giuste scelte quotidiane.<\/p>\n A definire i contorni di questo paradosso scientifico \u00e8 stato Claudio Franceschi<\/b>, professore emerito di immunologia all’Universit\u00e0 di Bologna, ideatore del concetto di Inflammaging. Franceschi non interpreta questo fenomeno come un malfunzionamento dell’organismo<\/strong>, ma lo descrive come una risposta adattativa<\/strong> dell’immunit\u00e0 innata all’accumulo progressivo di scorie molecolari sedimentate nel tempo. Come evidenzia lo scienziato: l’inflammaging rappresenta l’adattamento di un sistema immunitario altamente evoluto che risponde alla presenza della spazzatura molecolare interna. Oggi, con le ricerche di Jos\u00e9 M. Izquierdo<\/strong>, Universidad Aut\u00f3noma de Madrid, apprendiamo che l’inflammaging non colpisce tutti alla stessa maniera, e che\u00a0attraverso sani stili di vita possiamo imparare a gestirlo, rallentando il decadimento legato all’et\u00e0.<\/p>\n Detriti cellulari<\/p>\n Da dove trae origine questa risposta aberrante di sottofondo? A differenza dell’infiammazione acuta, generata da un trauma o da un’infezione esterna, l’inflammaging si sviluppa a partire da stimoli interni chiamati DAMPs<\/b> (Damage-Associated Molecular Patterns), ovvero piccoli residui del normale metabolismo cellulare.<\/p>\n Con il passare del tempo, il fisiologico ricambio dei tessuti rilascia frammenti di DNA mitocondriale, lipidi e proteine modificate. In giovent\u00f9, questi componenti vengono rimossi rapidamente dalle cellule spazzine; negli anni, tuttavia, l’accumulo di questi detriti stimola continuamente i recettori dell’immunit\u00e0 innata.<\/p>\n Il sensore cellulare (NLRP3):<\/b> I recettori immunitari e in particolare il complesso multiproteico noto come inflammasoma NLRP3<\/b> rilevano la presenza costante di questi frammenti e mantengono attiva la linea difensiva.<\/p>\n
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<\/p>\n La produzione di citochine:<\/b> Questo stato di allerta stimola il rilascio continuo di citochine pro-infiammatorie, tra cui l’Interleuchina-6 (IL-6)<\/b> e il TNF-alfa<\/b>. Fluttuando nel circolo sanguigno, queste molecole interagiscono con la matrice extracellulare e gli endoteli vascolari.<\/p>\n
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<\/p>\n L’evoluzione del timo:<\/b> Parallelamente, l’organo deputato alla maturazione dei linfociti T \u2014 il timo<\/b> \u2014 va incontro a una progressiva involuzione. Questo porta a una fisiologica contrazione nella produzione di linfociti naive (ovvero le cellule immunitarie giovani), con una fisiologica riduzione della riserva immunologica fino al 50-70%<\/b> nelle et\u00e0 pi\u00f9 avanzate.<\/p>\n
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\n<\/ul>\n Per monitorare la presenza di questo stato infiammatorio di sottofondo, la medicina di precisione utilizza biomarcatori specifici: un valore della Proteina C Reattiva ad alta sensibilit\u00e0 (hs-CRP)<\/b> stabilmente superiore a 2 mg\/L<\/b>, abbinato al dosaggio dell’IL-6, offre un quadro chiaro sullo stato di attivazione del sistema.<\/p>\n Stili di vita e prevenzione<\/p>\n L’obiettivo della medicina della longevit\u00e0 non \u00e8 quello di sopprimere del tutto l’infiammazione \u2014 elemento fondamentale per la guarigione dei tessuti \u2014, ma di modularla, evitando che rimanga attiva senza necessit\u00e0. Le strategie per mantenere in equilibrio il sistema immunitario passano attraverso interventi comportamentali ben definiti.<\/p>\n
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