{"id":649909,"date":"2026-08-26T05:55:17","date_gmt":"2026-08-26T05:55:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/649909\/"},"modified":"2026-08-26T05:55:17","modified_gmt":"2026-08-26T05:55:17","slug":"declino-cognitivo-le-cellule-che-proteggono-i-neuroni-possono-diventare-parte-del-problema","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/649909\/","title":{"rendered":"Declino cognitivo, le cellule che proteggono i neuroni possono diventare parte del problema"},"content":{"rendered":"

Nel grande teatro del cervello, i neuroni hanno occupato per anni il centro della scena; attorno, quasi invisibile ma operosa, una squadra di cellule provvedeva ai collegamenti. Ora le parti potrebbero cambiare. Uno studio pubblicato il 25 agosto su Nature Medicine<\/strong> suggerisce infatti che alcuni oligodendrociti, invecchiando, non si limitino a perdere efficienza: possono diventare disfunzionali e partecipare al rallentamento di memoria, ragionamento e velocit\u00e0 mentale.<\/p>\n

Vediamo il meccanismo. Le informazioni corrono lungo gli assoni, prolungamenti che consentono ai neuroni di comunicare anche a grande distanza; gli oligodendrociti li avvolgono nella mielina, una guaina isolante ricca di grassi e proteine, indispensabile per una trasmissione rapida ed efficace. Erano considerati il personale tecnico del pensiero \u2014 prezioso, certo, ma lontano dalla regia \u2014 mentre la nuova ricerca invita a guardare proprio al loro lavoro di manutenzione. Il declino cognitivo legato all\u2019et\u00e0, che non significa necessariamente Alzheimer o demenza e varia molto da persona a persona, potrebbe dipendere anche dallo stato dei collegamenti, non soltanto da quello dei neuroni.<\/p>\n

Per mettere alla prova questa ipotesi, i ricercatori hanno fatto convergere tre linee d\u2019indagine: valutazioni cognitive ripetute, analisi del tessuto cerebrale dopo la morte ed esperimenti sui topi. Il punto di partenza \u00e8 la Lothian Birth Cohort 1936<\/strong>, composta da 1.091 persone nate nello stesso anno; 866 partecipanti sono stati nuovamente esaminati dopo i 70 anni, con prove di memoria, velocit\u00e0 di elaborazione e capacit\u00e0 visuospaziali proseguite fino agli 82. Non una fotografia isolata, dunque, ma una sequenza: ci\u00f2 che contava era la traiettoria della mente nel tempo.<\/p>\n

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Ed \u00e8 qui che il cablaggio mostra la sua crepa. Nel tessuto disponibile per un sottogruppo, il declino pi\u00f9 rapido si accompagnava a un numero minore di fibre nervose di grosso calibro e a un accumulo di mielina alterata, particolarmente evidente intorno alle grandi fibre ancora presenti. La sorpresa? Pi\u00f9 mielina non significava migliore isolamento<\/strong>. In alcuni punti la guaina appariva eccessiva e disorganizzata, quasi che il manutentore, volendo proteggere il filo, avesse finito per soffocarlo sotto troppi strati.<\/p>\n

Seguendo questa anomalia, gli studiosi sono arrivati a NRF2, proteina che governa centinaia di geni coinvolti nella difesa dallo stress ossidativo e nell\u2019equilibrio cellulare. Negli oligodendrociti delle persone con il deterioramento pi\u00f9 grave, la sua attivit\u00e0 risultava ridotta. Conseguenza dell\u2019et\u00e0 oppure motore del guasto? Per distinguere le due possibilit\u00e0, i ricercatori hanno diminuito NRF2<\/strong> in modo selettivo negli oligodendrociti dei topi.<\/p>\n

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I risultati hanno riproposto la stessa scena osservata nel cervello umano: mielina in eccesso, perdita delle fibre nervose pi\u00f9 grandi, peggioramento delle prestazioni cognitive. L\u2019esperimento rafforza dunque l\u2019ipotesi di un rapporto causale: quando questo sistema di protezione si attenua, gli oligodendrociti possono smettere di custodire correttamente i circuiti e cominciare a comprometterne l\u2019efficienza. Ma fermiamoci prima che la promessa indossi il camice della certezza: resta da dimostrare che il medesimo passaggio determini il declino cognitivo negli esseri umani.<\/p>\n

Un discorso a parte riguarda la prospettiva terapeutica. NRF2 pu\u00f2 essere modulata farmacologicamente e alcuni medicinali gi\u00e0 impiegati contro la sclerosi multipla agiscono, almeno in parte, lungo questa via. Si profila quindi la possibilit\u00e0 di correggere il comportamento degli oligodendrociti prima che il deterioramento dei collegamenti si estenda. \u00c8 una pista, non una cura<\/strong>: nessun farmaco rivolto a questo meccanismo \u00e8 stato sperimentato nei pazienti con declino cognitivo associato all\u2019et\u00e0, e ci\u00f2 che funziona nei topi non garantisce n\u00e9 efficacia n\u00e9 sicurezza nell\u2019uomo.<\/p>\n

Resta per\u00f2 un cambio di prospettiva, e non piccolo. Per conservare una mente efficiente potrebbe non bastare difendere i protagonisti pi\u00f9 celebrati, i neuroni; bisogner\u00e0 forse occuparsi anche di chi avvolge, isola e tiene in ordine le loro lunghe linee di comunicazione. Nel cervello che invecchia, a quanto pare, il pensiero dipende anche dalla qualit\u00e0 della manutenzione.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\u2e3b<\/p>\n

Craig G.A. et al., \u201cOligodendrocyte dysfunction in human age-related cognitive decline\u201d, Nature Medicine, 25 agosto 2026. DOI: 10.1038\/s41591-026-04608-y.<\/p>\n

Link alla pubblicazione<\/strong><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Nel grande teatro del cervello, i neuroni hanno occupato per anni il centro della scena; attorno, quasi invisibile…\n","protected":false},"author":3,"featured_media":649910,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[175],"tags":[53069,239,222084,1537,90,89,12572,187362,55085,358518,358517,240,358519],"class_list":["post-649909","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salute","tag-declino-cognitivo","tag-health","tag-invecchiamento-cerebrale","tag-it","tag-italia","tag-italy","tag-memoria","tag-mielina","tag-neuroni","tag-nrf2","tag-oligodendrociti","tag-salute","tag-velocita-di-elaborazione"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@it\/117160268936097338","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/649909","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=649909"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/649909\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/649910"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=649909"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=649909"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=649909"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}