{"id":652161,"date":"2026-08-27T14:27:16","date_gmt":"2026-08-27T14:27:16","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/652161\/"},"modified":"2026-08-27T14:27:16","modified_gmt":"2026-08-27T14:27:16","slug":"tumore-della-prostata-le-cellule-dormienti-fanno-scorta-per-tornare","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/652161\/","title":{"rendered":"Tumore della prostata, le cellule dormienti fanno scorta per tornare"},"content":{"rendered":"

Un tumore che, sotto l\u2019azione della terapia, smette di crescere pu\u00f2 non essere affatto un tumore sconfitto: alcune cellule del carcinoma prostatico dipendente dagli androgeni si limitano a sospendere le operazioni, riducono i consumi e attendono. Ora uno studio pubblicato il 27 agosto su Cell Death Discovery<\/strong> rivela un particolare sorprendente di questa attesa: mentre sembrano inattive, le cellule accumulerebbero glutammina, costruendosi una riserva metabolica con la quale sopravvivere al trattamento e, forse, preparare la futura ripresa della malattia.<\/p>\n

La terapia ormonale sottrae infatti al tumore gli androgeni, cio\u00e8 i segnali che sostengono la proliferazione di queste forme di carcinoma prostatico. La massa pu\u00f2 regredire e rimanere sotto controllo anche a lungo; tuttavia, una parte delle cellule non muore, ma entra in quiescenza \u2014 una condizione nella quale la divisione si arresta, il metabolismo rallenta e la presenza stessa del tumore diventa pi\u00f9 difficile da individuare. \u00c8 un letargo, se cos\u00ec vogliamo chiamarlo. Ma non un sonno inerme.<\/p>\n

Al centro di questo sconcertante meccanismo vi \u00e8 GLUL<\/strong>, il gene contenente le istruzioni necessarie a produrre la glutammina sintetasi (GS), l\u2019enzima che consente alla cellula di fabbricare glutammina al proprio interno. In condizioni normali il recettore degli androgeni contribuisce a mantenere frenata l\u2019attivit\u00e0 di GLUL; quando la terapia spegne tale recettore, il freno si allenta, aumenta la quantit\u00e0 dell\u2019enzima e la cellula comincia a produrre pi\u00f9 glutammina. Si verifica cos\u00ec un apparente paradosso: la glicolisi, il ciclo energetico e numerose altre vie metaboliche rallentano, mentre la glutammina si accumula.<\/p>\n

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Per intenderci, immaginiamo un\u2019officina costretta a chiudere: i macchinari vengono fermati, le consegne dall\u2019esterno diminuiscono, ma nel magazzino si continua a stipare un materiale ritenuto essenziale per la riapertura. \u00c8 precisamente questo il quadro suggerito dagli esperimenti. Utilizzando glucosio marcato, i ricercatori hanno osservato che, dopo la privazione degli androgeni, la quota di glutammina ottenuta da quel nutriente saliva da circa il 10 al 15 per cento<\/strong>; nello stesso tempo diminuivano sia l\u2019ingresso di glutammina dall\u2019esterno sia il suo consumo. Le cellule, insomma, non parevano fabbricarla per bruciarla subito, ma per conservarla.<\/p>\n

La pista \u00e8 stata verificata in due linee cellulari di tumore prostatico sensibile agli androgeni, in diversi archivi di dati genetici, in campioni provenienti da pazienti e in modelli murini. Quando GLUL veniva eliminato mediante CRISPR \u2014 la tecnica che permette di intervenire in modo mirato sul patrimonio genetico \u2014 oppure quando la glutammina sintetasi veniva bloccata con un composto farmacologico, la sottrazione degli androgeni non spingeva pi\u00f9 soltanto le cellule verso la quiescenza: aumentava l\u2019apoptosi, vale a dire la morte cellulare programmata. Restituire glutammina recuperava solo in parte la capacit\u00e0 di sopravvivere. \u00c8 questo l\u2019aspetto decisivo: sottratta la scorta, il rifugio metabolico diventava assai meno sicuro.<\/p>\n

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Ma non \u00e8 tutto. Nei topi ai quali erano stati trapiantati tumori umani, l\u2019inibizione dell\u2019enzima, associata alla soppressione androgenica, ha ritardato il ritorno della crescita tumorale; negli animali sottoposti alla sola castrazione, invece, la ripresa compariva entro otto settimane<\/strong>. La prova contraria ha rafforzato il risultato: inducendo artificialmente una maggiore produzione di glutammina sintetasi, i tumori diventavano pi\u00f9 resistenti.<\/p>\n

Sarebbe tuttavia prematuro parlare di una nuova cura. Le dimostrazioni di efficacia derivano soprattutto da cellule coltivate e animali, mentre le informazioni sull\u2019uomo provengono da piccoli gruppi di campioni e da analisi genomiche gi\u00e0 disponibili. Non sappiamo ancora se bloccare GLUL nei pazienti sia sicuro, quale farmaco potrebbe riuscirvi, n\u00e9 se un simile intervento allungherebbe effettivamente la sopravvivenza. L\u2019inibitore impiegato nello studio serve, per ora, a dimostrare il funzionamento del meccanismo: non \u00e8 un trattamento pronto a entrare nella pratica oncologica.<\/p>\n

La scoperta indica per\u00f2 una possibile e limitata finestra d\u2019intervento. La glutammina sintetasi sembra aumentare nelle prime fasi della terapia ormonale, quindi diminuire quando il tumore resistente impara nuovamente a rifornirsi di glutammina dall\u2019esterno. A scanso di equivoci, ci\u00f2 non significa che si debba eliminare questo aminoacido dalla dieta: le cellule studiate lo producevano da sole. Non abbiamo ancora un\u2019arma, dunque, ma la mappa di un nascondiglio metabolico<\/strong>. Resta da vedere se sar\u00e0 possibile colpirlo prima che il tumore si risvegli.<\/p>\n

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\u2e3b<\/p>\n

Zhao B, Meng Q, Zhou J, et al. \u201cGlutamine synthesis pathway promotes the survival and recurrence of dormant tumor cells in prostate cancer\u201d. Cell Death Discovery, 27 agosto 2026. DOI: 10.1038\/s41420-026-03282-w.<\/p>\n

Link alla pubblicazione<\/strong><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Un tumore che, sotto l\u2019azione della terapia, smette di crescere pu\u00f2 non essere affatto un tumore sconfitto: alcune…\n","protected":false},"author":3,"featured_media":652162,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[175],"tags":[102928,131043,359628,359629,239,1537,90,89,359632,359630,359631,240,185264],"class_list":["post-652161","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salute","tag-carcinoma-prostatico","tag-crispr","tag-glul","tag-glutammina","tag-health","tag-it","tag-italia","tag-italy","tag-metabolismo-glutaminico","tag-quiescenza-tumorale","tag-resistenza-al-trattamento","tag-salute","tag-terapia-ormonale"],"share_on_mastodon":{"url":"","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/652161","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=652161"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/652161\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/652162"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=652161"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=652161"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=652161"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}