{"id":656445,"date":"2026-08-30T12:02:12","date_gmt":"2026-08-30T12:02:12","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/656445\/"},"modified":"2026-08-30T12:02:12","modified_gmt":"2026-08-30T12:02:12","slug":"cortisonici-il-secondo-colpo-alla-glicemia-arriva-dal-pancreas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/656445\/","title":{"rendered":"Cortisonici, il secondo colpo alla glicemia arriva dal pancreas"},"content":{"rendered":"

Indicato per spegnere l\u2019infiammazione, il cortisone potrebbe nello stesso tempo mettere in difficolt\u00e0 proprio le cellule che difendono il nostro organismo dall\u2019eccesso di zucchero nel sangue. Uno studio pubblicato su Scientific Reports<\/strong> suggerisce infatti che i glucocorticoidi non si limitino a provocare iperglicemia e resistenza all\u2019insulina: possono colpire direttamente le cellule beta del pancreas, incaricate di fabbricare e liberare l\u2019insulina.<\/p>\n

Che questi farmaci possano far salire la glicemia \u00e8 noto. I glucocorticoidi inducono il fegato a riversare pi\u00f9 glucosio nel sangue e rendono i muscoli e il tessuto adiposo meno sensibili all\u2019insulina; il pancreas, per ottenere il medesimo risultato, deve allora produrre una quantit\u00e0 maggiore dell\u2019ormone. Ma non \u00e8 tutto. La ricerca della Kawasaki Medical School<\/strong> indica che, mentre aumenta la richiesta, potrebbe rallentare anche la produzione: una combinazione assai pi\u00f9 insidiosa della semplice crescita del carico di lavoro.<\/p>\n

Per verificarlo, gli studiosi hanno somministrato per due settimane desametasone o corticosterone a topi maschi, confrontandoli con animali non trattati; hanno poi esaminato cellule beta murine coltivate in laboratorio. Il desametasone ha provocato nei topi iperglicemia e resistenza all\u2019insulina, mentre il corticosterone non ha determinato lo stesso quadro metabolico. Eppure entrambi i composti hanno ridotto i granuli insulinici ben formati \u2014 le piccole riserve cellulari nelle quali l\u2019ormone viene accumulato \u2014 e frenato l\u2019attivit\u00e0 dei geni coinvolti nella sua sintesi all\u2019interno delle isole pancreatiche.<\/p>\n

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I particolari sono rivelatori. Nelle cellule esposte al desametasone diminuivano Ins1 e Ins2<\/strong>, i geni che contengono le istruzioni per costruire l\u2019insulina, ma anche Pdx1 e Mafa, due regolatori essenziali che consentono alle cellule beta di conservare la propria identit\u00e0 e di funzionare correttamente. Al microscopio elettronico, inoltre, la scorta dei granuli appariva meno densa. Per intenderci, \u00e8 come se in un deposito aumentassero gli ordini proprio mentre si riducono sia i fogli di montaggio sia le casse gi\u00e0 pronte per la consegna: per qualche tempo le spedizioni possono continuare, ma il magazzino si ricostituisce con maggiore difficolt\u00e0.<\/p>\n

Ecco il punto decisivo. Quando i ricercatori hanno bloccato il recettore dei glucocorticoidi, ne hanno ridotto l\u2019espressione mediante silenziamento genetico \u2014 una tecnica che abbassa l\u2019attivit\u00e0 di un gene \u2014 oppure hanno inibito JNK<\/strong>, proteina coinvolta nei segnali di stress cellulare, una parte delle alterazioni si \u00e8 attenuata. Il percorso recettore\u2013JNK sembra dunque trasmettere l\u2019arrivo del farmaco fino ai meccanismi che riducono la capacit\u00e0 di produrre insulina. Gli inibitori adoperati, precisiamo, servono qui a dimostrare la catena causale: non costituiscono una cura gi\u00e0 disponibile.<\/p>\n

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Resta un paradosso solo apparente. Negli animali la secrezione di insulina provocata dal glucosio era conservata, anzi talvolta aumentata; nelle cellule coltivate, invece, diminuiva. Produrre e liberare insulina non sono la stessa cosa<\/strong>: un pancreas ancora in grado di compensare pu\u00f2 svuotare con maggiore energia le proprie riserve, mentre dietro le quinte ne prepara meno. \u00c8 questo contrasto fra una risposta immediata ancora efficiente e una capacit\u00e0 produttiva indebolita a spiegare risultati che, a prima vista, sembrerebbero inconciliabili.<\/p>\n

Non si deve tuttavia concludere che ogni ciclo di cortisone provochi il diabete. L\u2019esperimento \u00e8 stato eseguito su topi maschi e su una linea cellulare murina, non su pazienti, e non permette di stabilire quali dosi, durate o formulazioni possano produrre il medesimo effetto nell\u2019uomo. Precedenti studi clinici avevano gi\u00e0 osservato che il prednisolone pu\u00f2 compromettere la funzione delle isole pancreatiche e che, se assunto al mattino, pu\u00f2 far emergere l\u2019aumento della glicemia soprattutto nel pomeriggio e alla sera: un controllo effettuato soltanto a digiuno rischia quindi di non registrarlo.<\/p>\n

Il pericolo concreto dipende dal farmaco, dalla dose, dalla via di somministrazione, dalla durata della terapia e dalla vulnerabilit\u00e0 individuale; \u00e8 maggiore, naturalmente, in chi soffre gi\u00e0 di diabete o prediabete. I cortisonici conservano la loro utilit\u00e0 e non devono essere sospesi o modificati autonomamente<\/strong>. La conseguenza pratica della nuova osservazione \u00e8 pi\u00f9 precisa: nei soggetti a rischio non basta sorvegliare la glicemia, occorre farlo anche nel momento giusto.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\u2e3b<\/p>\n

Iwamoto Y., Kimura T., Itoh T. et al. \u201cGlucocorticoids directly inhibit insulin biosynthesis via the glucocorticoid receptor in pancreatic \u03b2-cells\u201d. Scientific Reports, 30 agosto 2026. DOI: 10.1038\/s41598-026-67941-9.<\/p>\n

Link alla pubblicazione<\/strong><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Indicato per spegnere l\u2019infiammazione, il cortisone potrebbe nello stesso tempo mettere in difficolt\u00e0 proprio le cellule che difendono…\n","protected":false},"author":3,"featured_media":656446,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[175],"tags":[362158,331650,57811,362159,239,26439,183111,1537,90,89,362157,20697,362160,240,327364],"class_list":["post-656445","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salute","tag-corticosterone","tag-desametasone","tag-glicemia","tag-glucocorticoidi","tag-health","tag-insulina","tag-isole-pancreatiche","tag-it","tag-italia","tag-italy","tag-kawasaki-medical-school","tag-pancreas","tag-prednisolone","tag-salute","tag-scientific-reports"],"share_on_mastodon":{"url":"","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/656445","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=656445"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/656445\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/656446"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=656445"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=656445"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=656445"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}