{"id":665815,"date":"2026-09-05T05:00:21","date_gmt":"2026-09-05T05:00:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/665815\/"},"modified":"2026-09-05T05:00:21","modified_gmt":"2026-09-05T05:00:21","slug":"alzheimer-la-cura-non-sara-una-sola-amiloide-tau-e-infiammazione-che-cosa-cambia-davvero","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/665815\/","title":{"rendered":"Alzheimer, la cura non sar\u00e0 una sola: amiloide, tau e infiammazione, che cosa cambia davvero"},"content":{"rendered":"

La ricerca sull\u2019Alzheimer sta entrando in una fase nuova.<\/strong> Per la prima volta esistono farmaci capaci di rimuovere dal cervello una parte della beta\u2011amiloide<\/strong>, ma gli studi aggiornati al 2026 indicano che eliminare le placche non basta per fermare la malattia<\/strong>. Il futuro sembra piuttosto legato a diagnosi anticipata e terapie combinate contro amiloide, tau, neuroinfiammazione e danno vascolare<\/strong>.<\/p>\n

\u00c8 il quadro che emerge da una vasta revisione pubblicata su Frontiers in Pharmacology<\/strong>, integrata con i risultati scientifici e regolatori pi\u00f9 recenti.<\/p>\n

I farmaci tradizionali agiscono soprattutto sui sintomi<\/strong><\/p>\n

Donepezil, rivastigmina e galantamina<\/strong> aumentano la disponibilit\u00e0 dell\u2019acetilcolina<\/strong>, sostanza necessaria per memoria, attenzione e apprendimento. La memantina<\/strong>, utilizzata prevalentemente nelle forme moderate e gravi, modula invece gli effetti del glutammato e contrasta l\u2019eccessiva stimolazione dei neuroni.<\/p>\n

Questi medicinali possono offrire un beneficio sintomatico e, in alcuni pazienti, rallentare temporaneamente il deterioramento funzionale. Non eliminano per\u00f2 la causa della malattia n\u00e9 recuperano i neuroni gi\u00e0 perduti.<\/strong><\/p>\n

Il principale ostacolo \u00e8 il tempo.<\/strong> Le modificazioni cerebrali dell\u2019Alzheimer possono cominciare molti anni prima dei vuoti di memoria e della perdita di autonomia. Quando i sintomi diventano evidenti, il danno pu\u00f2 essere gi\u00e0 esteso.<\/p>\n

Lecanemab e donanemab: placche ridotte, beneficio contenuto<\/strong><\/p>\n

Lecanemab e donanemab<\/strong> sono anticorpi monoclonali che riconoscono differenti forme della beta\u2011amiloide<\/strong> e ne favoriscono la rimozione. Nei rispettivi studi di fase 3 hanno rallentato statisticamente il declino cognitivo e funzionale nei pazienti con deterioramento cognitivo lieve o demenza lieve e amiloide cerebrale confermata<\/strong>.<\/p>\n

Non sono per\u00f2 farmaci capaci di guarire l\u2019Alzheimer, restituire la memoria perduta o bloccare definitivamente la progressione.<\/strong><\/p>\n

Lecanemab<\/strong>, commercializzato come Leqembi<\/strong>, \u00e8 stato autorizzato nell\u2019Unione europea nell\u2019aprile 2025. Donanemab<\/strong>, Kisunla<\/strong>, ha ricevuto l\u2019autorizzazione europea nel settembre dello stesso anno. L\u2019impiego \u00e8 limitato a pazienti selezionati nelle fasi iniziali, con patologia amiloide documentata e nessuna o una sola copia del gene APOE4<\/strong>. EMA \u2013 Leqembi\u2060\ufffd, EMA \u2013 Kisunla\u2060\ufffd.<\/p>\n

I trattamenti richiedono infusioni e controlli con risonanza magnetica perch\u00e9 possono provocare le ARIA<\/strong>: edema cerebrale o microemorragie, spesso asintomatici ma, in alcuni casi, clinicamente importanti.<\/p>\n

Una revisione Cochrane<\/strong> pubblicata nel 2026, comprendente 17 studi e oltre 20 mila partecipanti, ha concluso che l\u2019effetto medio degli anticorpi anti\u2011amiloide sulla memoria e sulla gravit\u00e0 della demenza a 18 mesi \u00e8 assente o molto piccolo<\/strong>, mentre aumentano edema e microsanguinamenti cerebrali. L\u2019interpretazione resta discussa perch\u00e9 l\u2019analisi ha riunito sia i farmaci pi\u00f9 recenti sia anticorpi precedenti che avevano gi\u00e0 fallito. Il dato condiviso \u00e8 comunque che la rimozione dell\u2019amiloide, da sola, non garantisce un miglioramento clinicamente percepibile<\/strong>.<\/p>\n

Tau, il danno che si propaga dentro i neuroni<\/strong><\/p>\n

Il secondo grande bersaglio \u00e8 tau<\/strong>. In condizioni normali questa proteina stabilizza i microtubuli<\/strong>, i \u201cbinari\u201d interni attraverso i quali il neurone trasporta sostanze indispensabili.<\/p>\n

Nell\u2019Alzheimer tau viene modificata in modo anomalo<\/strong>, si stacca dai microtubuli e forma grovigli neurofibrillari<\/strong>. Il trasporto cellulare si interrompe, le sinapsi perdono efficienza e il neurone pu\u00f2 morire.<\/p>\n

Sono allo studio anticorpi, vaccini, inibitori dell\u2019aggregazione<\/strong> e oligonucleotidi antisenso<\/strong> capaci di ridurre la produzione di tau<\/strong>. I risultati sperimentali ottenuti entro il 2026<\/strong> confermano l\u2019interesse per questo bersaglio, ma non esiste ancora una terapia anti-tau approvata<\/strong> che abbia dimostrato definitivamente di modificare il decorso dell\u2019Alzheimer.<\/p>\n

La strategia futura potrebbe consistere nell\u2019agire prima sull\u2019amiloide<\/strong> e poi, o contemporaneamente, su tau<\/strong> per limitare la propagazione del danno.<\/p>\n

Infiammazione, vasi e metabolismo<\/strong><\/p>\n

L\u2019Alzheimer non sembra dipendere da un unico meccanismo<\/strong>. Alla neurodegenerazione possono concorrere:<\/p>\n

attivazione cronica della microglia;<\/strong><\/p>\n

danno dei piccoli vasi cerebrali;<\/strong><\/p>\n

alterazioni della barriera ematoencefalica;<\/strong><\/p>\n

stress ossidativo e disfunzione mitocondriale;<\/strong><\/p>\n

diabete, obesit\u00e0 e insulino-resistenza;<\/strong><\/p>\n

disturbi del metabolismo dei lipidi;<\/strong><\/p>\n

predisposizione genetica, soprattutto legata ad APOE4.<\/strong><\/p>\n

La microglia<\/strong> \u00e8 il sistema di difesa del cervello. Nelle prime fasi prova a eliminare proteine e detriti; se resta attivata troppo a lungo, pu\u00f2 alimentare un\u2019infiammazione dannosa per neuroni e sinapsi<\/strong>.<\/p>\n

Questo non significa che i comuni antinfiammatori<\/strong> prevengano l\u2019Alzheimer. Gli studi sui Fans<\/strong> hanno prodotto risultati contraddittori e l\u2019impiego cronico espone a rischi gastrointestinali, renali e cardiovascolari<\/strong>. La ricerca punta a interventi molto pi\u00f9 selettivi sulla microglia e sulle vie immunitarie<\/strong>.<\/p>\n

Anche metformina<\/strong> e agonisti del recettore GLP-1<\/strong> sono studiati per i possibili effetti sul metabolismo cerebrale, ma non sono attualmente trattamenti dell\u2019Alzheimer nelle persone non diabetiche<\/strong>. Controllare diabete, pressione, obesit\u00e0 e malattie cardiovascolari<\/strong> rimane comunque essenziale per ridurre i fattori che possono accelerare il deterioramento cerebrale.<\/p>\n

La diagnosi si sposta verso il sangue<\/strong><\/p>\n

Uno dei progressi pi\u00f9 concreti riguarda la tau fosforilata p-tau217<\/strong>. Studi del 2025<\/strong> e del 2026<\/strong> indicano che alcuni test ematici<\/strong> possono riconoscere la patologia biologica dell\u2019Alzheimer<\/strong> con un\u2019accuratezza vicina a quella ottenuta attraverso liquido cerebrospinale e PET<\/strong>, soprattutto nei pazienti che presentano gi\u00e0 disturbi cognitivi<\/strong>.<\/p>\n

Le linee guida dell\u2019Alzheimer\u2019s Association del 2025<\/strong> ne prevedono l\u2019impiego nei centri specialistici<\/strong>, utilizzando soltanto test che raggiungano precisi standard di sensibilit\u00e0 e specificit\u00e0<\/strong>.<\/p>\n

P-tau217 non \u00e8 per\u00f2 un esame da utilizzare isolatamente sulla popolazione sana<\/strong>. Il risultato deve essere interpretato insieme a visita neurologica, valutazione neuropsicologica, storia clinica ed eventuali approfondimenti strumentali<\/strong>. Si studiano inoltre GFAP, neurofilamento leggero e rapporto amiloide A\u03b242\/40<\/strong>.<\/p>\n

Verso una terapia personalizzata<\/strong><\/p>\n

Il quadro aggiornato al 2026<\/strong> suggerisce che non esister\u00e0 una sola cura valida per tutti<\/strong>. In un paziente potrebbe prevalere la componente amiloide<\/strong>, in un altro la diffusione di tau<\/strong>, in un altro ancora il danno vascolare, metabolico o infiammatorio<\/strong>.<\/p>\n

La medicina dell\u2019Alzheimer potrebbe quindi seguire un modello simile a quello oncologico<\/strong>:<\/p>\n

identificazione precoce della firma biologica;<\/strong><\/p>\n

valutazione di amiloide, tau, neurodegenerazione e rischio genetico;<\/strong><\/p>\n

controllo intensivo dei fattori vascolari e metabolici;<\/strong><\/p>\n

combinazione di farmaci diretti contro bersagli differenti;<\/strong><\/p>\n

monitoraggio della risposta attraverso biomarcatori ematici e imaging.<\/strong><\/p>\n

Gli anticorpi anti-amiloide<\/strong> hanno dimostrato che \u00e8 possibile modificare almeno un meccanismo della malattia. Hanno per\u00f2 anche chiarito che rimuovere le placche non equivale automaticamente a preservare memoria e autonomia<\/strong>.<\/p>\n

La possibile svolta non sar\u00e0 dunque una molecola miracolosa<\/strong>, ma la capacit\u00e0 di riconoscere l\u2019Alzheimer prima che troppi neuroni siano perduti<\/strong> e di contrastarlo contemporaneamente su pi\u00f9 fronti<\/strong>.<\/p>\n

Bibliografia essenziale<\/strong><\/p>\n

Kim AY, Al Jerdi S, MacDonald R, Triggle CR.<\/strong> Alzheimer\u2019s disease and its treatment \u2013 yesterday, today, and tomorrow. Front Pharmacol. 2024;15:1399121. doi:10.3389\/fphar.2024.1399121\u2060.<\/strong><\/p>\n

van Dyck CH et al.<\/strong> Lecanemab in Early Alzheimer\u2019s Disease. N Engl J Med. 2023;388:9-21. doi:10.1056\/NEJMoa2212948\u2060.<\/strong><\/p>\n

Sims JR et al.<\/strong> Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: TRAILBLAZER-ALZ 2. JAMA. 2023;330:512-527. doi:10.1001\/jama.2023.13239\u2060\ufffd.<\/strong><\/p>\n

Nonino F et al.<\/strong> Amyloid-beta-targeting monoclonal antibodies for people with mild cognitive impairment or mild dementia due to Alzheimer\u2019s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2026;CD016297. Revisione Cochrane\u2060.<\/strong><\/p>\n

Qi L et al.<\/strong> Safety profiles of lecanemab: a systematic review and meta-analysis of randomized trials and real-world evidence. J Prev Alzheimers Dis. 2026;13:100473. doi:10.1016\/j.tjpad.2025.100473\u2060.<\/strong><\/p>\n

Palmqvist S et al.<\/strong> Plasma phospho-tau217 for Alzheimer\u2019s disease diagnosis in primary and secondary care. Nat Med. 2025. doi:10.1038\/s41591-025-03622-w\u2060.<\/strong><\/p>\n

Palmqvist S et al.<\/strong> Alzheimer\u2019s Association Clinical Practice Guideline on blood-based biomarkers in suspected Alzheimer\u2019s disease. Alzheimer\u2019s & Dementia. 2025;21. doi:10.1002\/alz.70535\u2060.<\/strong><\/p>\n

Rabinovici GD et al.<\/strong> Updated appropriate use criteria for amyloid and tau PET. J Nucl Med. 2025.\u00a0<\/strong><\/p>\n

Therriault J et al.<\/strong> Blood phosphorylated tau for the diagnosis of Alzheimer\u2019s disease: a systematic review and meta-analysis. 2025. Scheda PubMed\u2060.<\/strong><\/p>\n

Mummery CJ et al.<\/strong> Tau in Alzheimer\u2019s disease: shaping the future patient journey. 2026.\u00a0<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"La ricerca sull\u2019Alzheimer sta entrando in una fase nuova. Per la prima volta esistono farmaci capaci di rimuovere…\n","protected":false},"author":3,"featured_media":665816,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[175],"tags":[366799,2998,324906,103054,5774,345322,239,1537,90,89,366798,366797,345321,366796,366800,318938,240,366801,3713],"class_list":["post-665815","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salute","tag-al-jerdi-s","tag-alzheimer","tag-apoe4","tag-beta-amiloide","tag-demenza","tag-donanemab","tag-health","tag-it","tag-italia","tag-italy","tag-kim-ay","tag-kisunla","tag-lecanemab","tag-leqembi","tag-macdonald-r","tag-proteina-tau","tag-salute","tag-terapie-demenza","tag-unione-europea"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@it\/117216675481256624","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/665815","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=665815"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/665815\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/665816"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=665815"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=665815"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=665815"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}