{"id":668022,"date":"2026-09-06T14:11:19","date_gmt":"2026-09-06T14:11:19","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/668022\/"},"modified":"2026-09-06T14:11:19","modified_gmt":"2026-09-06T14:11:19","slug":"tumori-scoperto-un-freno-nei-linfociti-t-eliminarlo-potenzia-lattacco","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/668022\/","title":{"rendered":"Tumori, scoperto un \u201cfreno\u201d nei linfociti T: eliminarlo potenzia l\u2019attacco"},"content":{"rendered":"

Un gruppo internazionale coordinato dalla McGill University<\/strong> e dall\u2019Icahn School of Medicine at Mount Sinai ha individuato un possibile freno interno dei linfociti T CD8+, le cellule del sistema immunitario capaci di riconoscere e distruggere quelle tumorali: rimuovendolo, almeno nei topi e negli esperimenti di laboratorio, questi \u00abguerrieri\u00bb si moltiplicano di pi\u00f9 e colpiscono con maggiore efficacia. Il freno ha un nome, PRMT7, ed \u00e8 una proteina gi\u00e0 studiata in numerosi processi cellulari.<\/p>\n

Il lavoro, pubblicato il 6 settembre<\/strong> su Nature Communications, mostra che l\u2019eliminazione del gene responsabile della produzione di PRMT7 nei linfociti T dei topi accresce non soltanto la proliferazione delle cellule, ma anche la quantit\u00e0 di molecole associate alla risposta immunitaria e, infine, la loro attivit\u00e0 antitumorale. \u00c8 questo l\u2019aspetto sorprendente: non si insegna al linfocita a riconoscere un bersaglio diverso, n\u00e9 gli si fornisce una nuova arma; si libera, piuttosto, una parte della potenza che esso possiede gi\u00e0.<\/p>\n

Come avviene? PRMT7 sembra interferire con NF-\u03baB<\/strong>, uno dei principali sistemi molecolari che regolano l\u2019attivazione e la risposta dei linfociti T. I ricercatori hanno osservato, in particolare, che PRMT7 si lega a RelA, una proteina coinvolta in questo sistema, e ne ostacola il passaggio nel nucleo \u2014 la sede nella quale devono essere accesi determinati geni. Per intenderci, \u00e8 come se RelA trasportasse un ordine fino alla sala di comando della cellula e PRMT7 ne trattenesse la busta sulla soglia: eliminato l\u2019ostacolo, il messaggio arriva, i geni entrano in funzione e il linfocita reagisce con maggiore vigore.<\/p>\n

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I segnali osservati sono molteplici: aumentano la proliferazione e la produzione di CD25 e CD69, marcatori legati all\u2019attivazione cellulare; cresce inoltre l\u2019interferone gamma, una molecola importante nella risposta immunitaria. Il risultato \u00e8 una cellula pi\u00f9 pronta all\u2019attacco. Ma non \u00e8 tutto.<\/p>\n

Gli studiosi hanno infatti messo a punto MS54<\/strong>, una molecola di tipo PROTAC, vale a dire un composto progettato non per bloccare provvisoriamente una proteina, come farebbe un farmaco tradizionale, ma per consegnarla al sistema ubiquitina-proteasoma, la macchina con cui la cellula contrassegna e smaltisce le proteine. MS54 induce dunque la degradazione di PRMT7; e nei linfociti T trattati ha prodotto un\u2019attivazione di NF-\u03baB simile a quella ottenuta cancellando geneticamente il gene della proteina.<\/p>\n

La prova successiva ha alzato considerevolmente la posta. Trasferiti in topi affetti da melanoma, i linfociti T trattati con MS54 hanno controllato meglio la crescita del tumore; nei linfociti T umani esaminati in laboratorio, la molecola ha invece aumentato la proliferazione, i marcatori di attivazione, la produzione di interferone gamma e la capacit\u00e0 di uccidere cellule di melanoma. Risultati notevoli, dunque, che trasformano un meccanismo biologico in una possibile strategia terapeutica.<\/p>\n

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A scanso di equivoci, per\u00f2, MS54 non \u00e8 ancora una cura<\/strong>. Nessun paziente \u00e8 stato trattato con questa molecola e gli esperimenti non dimostrano che degradare PRMT7 sia sicuro o efficace contro il cancro nell\u2019uomo. Prima di una sperimentazione clinica occorrer\u00e0 stabilire quanto duri l\u2019effetto, se il composto agisca in modo sufficientemente selettivo, quale tossicit\u00e0 possa provocare e che cosa accada quando i linfociti vengono stimolati troppo: liberare un freno pu\u00f2 essere utile, ma significa anche dover controllare con precisione la corsa.<\/p>\n

Il bersaglio, del resto, aveva gi\u00e0 attirato l\u2019attenzione. Nel gennaio 2026<\/strong>, uno studio pubblicato su npj Breast Cancer aveva indicato indipendentemente PRMT7 come possibile mezzo per rendere le cellule del tumore mammario pi\u00f9 vulnerabili all\u2019attacco dei linfociti T. Quel lavoro interveniva sul tumore; il nuovo studio affronta il problema dal versante opposto, potenziando direttamente le cellule immunitarie.<\/p>\n

Se i risultati saranno confermati, PRMT7 potrebbe diventare una nuova \u00abmanopola\u00bb dell\u2019immunoterapia cellulare: il bersaglio riconosciuto dal linfocita resterebbe lo stesso, ma aumenterebbe la forza dell\u2019assalto. Per ora, tuttavia, la manopola \u00e8 stata azionata soltanto nelle cellule e negli animali. Resta da vedere se potr\u00e0 esserlo, senza conseguenze pericolose, anche nell\u2019uomo.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\u2e3b<\/p>\n

Srour N, Luo K, Allard D, et al. PRMT7 restricts CD8+ T cells expansion via the NF-\u03baB pathway. Nature Communications. Pubblicato il 6 settembre 2026. DOI: 10.1038\/s41467-026-77155-2.<\/p>\n

Link alla pubblicazione<\/strong><\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Un gruppo internazionale coordinato dalla McGill University e dall\u2019Icahn School of Medicine at Mount Sinai ha individuato un…\n","protected":false},"author":3,"featured_media":668023,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":"","_share_on_mastodon":"0"},"categories":[175],"tags":[9223,239,368095,1537,90,89,330706,35260,368098,368096,368094,368097,240],"class_list":["post-668022","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-salute","tag-cancro","tag-health","tag-immunoterapia-cellulare","tag-it","tag-italia","tag-italy","tag-linfociti-t-cd8","tag-melanoma","tag-ms54","tag-nf-b","tag-prmt7","tag-protac","tag-salute"],"share_on_mastodon":{"url":"https:\/\/pubeurope.com\/@it\/117224504334748094","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/668022","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=668022"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/668022\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media\/668023"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=668022"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=668022"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=668022"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}