Een microbiële sluipmoordenaar die zich schuilhoudt in haarfollikels en pas toeslaat zodra je afweer faalt: het is de keiharde realiteit in ziekenhuizen en verzorgingstehuizen over de hele wereld. Nu is eindelijk duidelijk waarom de superbug Candida auris zo moeilijk te verslaan is. En dat geeft nieuwe aanknopingspunten voor behandeling.

Onderzoekers van de University of California, San Francisco (UCSF) laten zien hoe de gevreesde schimmel erin slaagt zich wekenlang op de menselijke huid te nestelen, terwijl vergelijkbare schimmels al binnen enkele dagen door het immuunsysteem worden opgeruimd.

Taaie tegenstander

De superschimmel, die in 2009 in Japan is ontdekt, zaait al jaren dood en verderf in ziekenhuizen wereldwijd. De microbe leeft doodstil op de huid, onopvallend en ogenschijnlijk onschadelijk. Maar zodra hij de bloedbaan bereikt, wordt hij levensgevaarlijk: in de Verenigde Staten alleen al eist hij jaarlijks zo’n drieduizend levens onder kwetsbare patiënten in ziekenhuizen en verpleeghuizen.

Om te achterhalen waarom C. auris zich anders gedraagt dan andere huidschimmels, zetten de onderzoekers hem naast Candida albicans, een veelvoorkomende schimmel die over het algemeen moeiteloos door het immuunsysteem wordt opgeruimd. Bij muizen verdween C. albicans binnen een paar dagen spoorloos. C. auris daarentegen bleef gewoon zitten, diep verscholen in de haarfollikels.

“Candida auris is veel beter in het koloniseren van de huid dan de meeste andere schimmels en dat maakt hem tot een tikkende tijdbom. Als het immuunsysteem verzwakt raakt, slaat hij keihard toe”, zegt dermatoloog en hoofdonderzoeker Dean Merrill. “We zijn tot op heden niet in staat om hem effectief van de huid te verwijderen en dat is een groot probleem.”

Perfecte nest

Uit het onderzoek blijkt dat de twee schimmels compleet verschillende immuunreacties opwekken. C. albicans activeert een signaalstof genaamd IL-17, die de huid vernieuwt en de antischimmelverdediging aanzwengelt. Even later wordt de infectie vakkundig door het immuunsysteem weggevaagd van het huidoppervlak. C. auris daarentegen zet interferon-gamma in werking, een signaalstof die normaal gesproken een rol speelt bij de bestrijding van virussen. De schimmel doet dit door zijn celwand te verbouwen en meer van een molecuul genaamd chitine bloot te leggen. Deze verandering zet immuuncellen rond de haarfollikel aan tot het afgeven van interferon-gamma. En dat signaal blokkeert vervolgens juist de antischimmelverdediging van de huid, inclusief de inzet van IL-17.

Bovendien vertraagt het de natuurlijke vernieuwing van cellen in de haarfollikel, waardoor oude, beschadigde cellen zich ophopen, precies de omgeving waarin C. auris zich heerlijk thuisvoelt. De superbug kan zo op zijn gemak zijn kans afwachten. “Chitine komt overal in de natuur voor, dus het is niet zo dat onze huid het nooit tegenkomt. Maar het verraste ons hoe doelbewust C. auris zijn chitine inzet om van de huid een perfect nest te maken”, vertelt microbioloog Suzanne Noble.

Nieuwe aanknopingspunten voor behandeling

De resultaten geven meteen ook inspiratie voor behandelingen om te voorkomen dat C. auris zich blijvend op de huid nestelt. Eén optie: medicijnen die het immuunsysteem uit de buurt houden van interferon-gamma en juist richting IL-17 duwen, het signaal dat de huid van nature inzet om schimmels op te ruimen. Een andere veelbelovende route is het blokkeren van chitine zelf, waardoor de schimmel zijn interferon-gammasignaal niet langer kan versterken, legt Merrill uit.

Het team ziet in hun werk ook een breder inzicht terugkomen over de manier waarop micro-organismen jarenlang ogenschijnlijk vreedzaam met ons kunnen samenleven, tot het moment dat ze plotseling gevaarlijk worden. “Bij de meeste mensen hangt Candida auris gewoon wat rond op de huid, zonder ook maar enig probleem te veroorzaken. Pas wanneer hij bij medisch kwetsbare patiënten dieper weefsel weet te bereiken, wordt hij gevaarlijk”, aldus immunoloog Ari Molofsky. “Als we begrijpen hoe deze schimmel op de huid weet te overleven, komen we mogelijk ook een stap dichter bij het begrijpen van hoe hij ernstige infecties veroorzaakt en hoe we hem kunnen uitschakelen.”

Wil je niets van Scientias missen? Voeg Scientias toe als voorkeursbron op Google dan zie je al onze verhalen!

Uitgelezen? Luister ook eens naar de Scientias Podcast: !