Uma nova pesquisa descobriu que uma enzima fora da própria célula está assocaida à dor. Os cientistas querem agora fazer medicamentos que atuem nesta enzima e não diretamente na célula, reduzindo os efeitos secundários.
Um novo estudo publicado na Science identificou um mecanismo de sinalização nervosa até agora desconhecido que ativa um “interruptor da dor” fora da célula. A descoberta pode abrir caminho para uma nova classe de tratamentos para a dor mais seguros e direcionados.
Até então, a fosforilação — o processo químico que as células utilizam para regular a atividade das proteínas — era estudada e compreendida principalmente dentro da célula. O seu papel fora da célula, apesar de se observar na superfície externa de muitas proteínas sinápticas, continuava a ser pouco compreendido. A equipa de investigação procurou determinar se esta modificação externa influencia a comunicação entre os neurónios e se tais alterações se traduzem em diferenças no comportamento no mundo real.
As suas descobertas centram-se numa enzima chamada quinase solitária de vertebrados (VLK). Os investigadores descobriram que os neurónios ativos libertam VLK no espaço entre as células nervosas, onde modifica proteínas envolvidas na sinalização neural. Quando a VLK interage com as proteínas dos neurónios sensíveis à dor, amplifica a atividade de um recetor da dor, acabando por ativar um interruptor de sinalização da dor a partir do exterior da célula.
As experiências em ratinhos reforçaram o papel crucial da enzima. Quando os cientistas removeram a VLK dos neurónios sensíveis à dor, os animais não apresentaram as respostas típicas à dor pós-cirúrgica, mas ainda assim demonstraram movimento e sensibilidade normais. Por outro lado, o aumento dos níveis de VLK intensificou a sensibilidade à dor, explica a New Atlas.
A descoberta é particularmente significativa para o desenvolvimento de medicamentos para a dor, uma área há muito desafiada pelos fármacos que precisam de entrar nas células para bloquear os recetores internos, o que causa muitos efeitos secundários sistémicos. O direcionamento de enzimas externas como a VLK poderá permitir intervenções mais precisas e com menos riscos.
Matthew Dalva, neurocientista da Universidade de Tulane e autor sénior do estudo, afirmou que o trabalho “abre uma nova perspetiva sobre como influenciar o comportamento celular e, potencialmente, uma forma mais simples de desenvolver medicamentos que atuem externamente, em vez de terem de penetrar na célula”.
