Pesquisa mira falha no DNA para combater cânceres agressivos e raros (Foto: Banco de Imagens)
Pesquisadores australianos identificaram uma “falha” no DNA que abre novas portas para tratamentos. A descoberta pode mudar a luta contra cânceres agressivos de fígado, pulmão e estômago.
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De acordo com o portal Metrópoles, a pesquisa, publicada na revista alemã EMBO Reports, focou no bloqueio do splicing menor. Este processo celular raro é vital para certos tumores, mas dispensável para células saudáveis, tornando-o um alvo estratégico de tratamento.
Interromper esse processo reduziu drasticamente o crescimento de tumores em testes. A professora Joan Heath, do instituto de pesquisa médica WEHI, afirma: “A pesquisa oferece uma nova maneira de abordar um problema que há muito tempo resiste às abordagens convencionais, com o potencial de ajudar um grupo muito maior de pacientes”.
Quando a Imunoterapia é a escolha certa no tratamento de câncer (Foto: Banco de Imagens)
A imunoterapia depende do tipo e estágio do câncer, além da saúde do paciente (Foto: Banco de Imagens)
Tumores com certas mutações genéticas respondem melhor a esse tratamento (Foto: Banco de Imagens)
Testes moleculares ajudam a identificar pacientes que podem se beneficiar (Foto: Banco de Imagens)
Em estágios avançados, a imunoterapia pode melhorar a sobrevida e qualidade de vida (Foto: Banco de Imagens)
Também pode ser usada após a cirurgia para evitar a volta do câncer (Foto: Banco de Imagens)
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Como funciona o bloqueio no DNA
O splicing menor impacta apenas 0,05% do genoma humano, porém seus efeitos concentram-se na divisão celular acelerada. Esta é uma característica marcante de tumores agressivos. Assim, ele afeta cânceres com mutações no gene KRAS, difíceis de tratar.
Em vez de atacar as mutações diretamente, a nova abordagem mira um processo que os tumores precisam para crescer. Reduzir pela metade a proteína RNPC3, essencial ao splicing menor, provocou uma queda expressiva na carga tumoral.
Proteção natural do genoma
O bloqueio do splicing menor também ativa a via p53, apelidada de “guardiã do genoma”. Este mecanismo natural interrompe a multiplicação de células com DNA danificado, estimulando seu reparo ou, se preciso, a morte celular.
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Karen Doggett, primeira autora do estudo, explica a vulnerabilidade: “O bloqueio de pequenos splicings causa danos ao DNA e ativa essa resposta defensiva crítica, o que significa que cânceres com uma via p53 funcional provavelmente são especialmente vulneráveis a essa estratégia”.
O futuro da terapia contra o câncer
Para avançar, a equipe já analisou mais de 270 mil moléculas e identificou várias com potencial para medicamentos. Contudo, o próximo passo é transformar a descoberta em uma terapia segura e clinicamente eficaz para pacientes.
Se bem-sucedida, esta abordagem será uma nova esperança para pacientes com tumores que, atualmente, contam com opções de tratamento muito limitadas.
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