Estudo indica que processos inflamatórios fora do cérebro influenciam diretamente a degeneração neuronal (DC Studio/Adobe Stock)
11 de abril de 2026
Bianca Diniz – Da Cenarium
MANAUS (AM) – Pesquisadores da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP) mostraram que a inflamação na gengiva pode agravar os danos cerebrais ligados à doença de Parkinson (DP). O estudo experimental, realizado em modelo animal, indica que processos inflamatórios fora do cérebro influenciam diretamente a degeneração neuronal.
A divulgação da pesquisa acontece próximo ao Dia Mundial de Conscientização da Doença de Parkinson, celebrado neste sábado, 11, data que alerta sobre os principais sintomas da condição, como tremores, rigidez muscular e lentidão nos movimentos, e reforça a importância do diagnóstico e do tratamento precoce.
Inflamação na boca influencia o cérebro em pacientes com Parkinson (Fernando Brazão/Agência Brasil)
A pesquisa foi conduzida por cientistas sob orientação das professoras Glauce Crivelaro do Nascimento e Elaine Aparecida Del Bel Belluz Guimarães, do Departamento de Biologia Básica e Oral. O estudo, realizado em modelo animal com ratos, avaliou a relação entre periodontite, infecção bacteriana crônica que afeta a gengiva e os tecidos de sustentação dos dentes, e o agravamento de alterações típicas da doença de Parkinson (DP), com intensificação da perda de neurônios dopaminérgicos e piora dos déficits motores.
Resultados
Os resultados apontaram que a inflamação causada pela periodontite não se limita à boca: ela favorece processos inflamatórios no cérebro e acelera a degeneração de neurônios responsáveis pela produção de dopamina, substância essencial para o controle dos movimentos e diretamente relacionada aos sintomas do Parkinson.
A hipótese trabalhada pelos pesquisadores considera que a periodontite não se limita aos danos na gengiva. A inflamação persistente faz com que o organismo passe a liberar substâncias inflamatórias no sangue, como o Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-alfa), uma proteína produzida pelo sistema imunológico que funciona como sinal de alerta e ajuda a manter o corpo em estado de inflamação. Com essa circulação constante de mediadores inflamatórios, o problema deixa de ser apenas bucal e pode afetar outros tecidos, incluindo o cérebro.

Com o aumento desses mediadores circulantes, o sistema nervoso central passa a apresentar sinais de ativação imunológica. No cérebro, micróglias (células imunes residentes do sistema nervoso central (SNC)), células ligadas à defesa neural, apresentam maior atividade, ampliando a inflamação local. Esse ambiente favorece o estresse oxidativo, mecanismo associado ao acúmulo de moléculas reativas que aceleram o desgaste celular.
A inflamação periférica crônica funciona como um fator capaz de acelerar a neurodegeneração. Estudos indicam que esse efeito ocorre de duas maneiras: diretamente, quando substâncias inflamatórias alcançam o cérebro e atravessam a barreira hematoencefálica; e indiretamente, por meio de interações entre a microbiota oral e intestinal, que influenciam a comunicação entre o sistema imunológico e o sistema nervoso.
A inflamação periférica crônica funciona como um fator que pode acelerar a neurodegeneração. Esse efeito ocorre de duas maneiras. A primeira é direta: algumas substâncias inflamatórias conseguem alcançar o cérebro e atravessar a barreira hematoencefálica, uma membrana seletiva e altamente impermeável que envolve os vasos sanguíneos do cérebro, protegendo o encéfalo contra patógenos, toxinas e flutuações químicas.
A segunda é indireta: por meio da microbiota oral e intestinal, ou seja, os conjuntos de micro-organismos que vivem na boca e no intestino e que ajudam na digestão, na defesa do organismo e na regulação do sistema imunológico. Alterações nesses micro-organismos podem interferir na comunicação entre o sistema imunológico e o sistema nervoso, ampliando os efeitos da inflamação.
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