Superbugs é o termo em inglês reservado a patógenos que possuem resistência a um ou múltiplos agentes antimicrobianos, resultando em doenças dificílimas de tratar e, não raro, mortais. Um dos mais temidos é o fungo Candida auris, por sua capacidade de viver na pele de hospedeiros sadios de modo completamente impune.
Uma nova pesquisa conseguiu desvendar o intrincado e sofisticado método que o C. auris usa para não ser incomodado pelo sistema imunológico e se estabelecer em colônias nos folículos pilosos, o que o permite se alastrar em hospitais e infectar indivíduos enfraquecidos.
Este carinha pode estragar bem mais do que o seu dia (Crédito: TopMicrobialStock/Shutterstock)
A descoberta pode permitir novos métodos de resposta a infecções e, com sorte, aumentar as chances de sobrevivência dos afligidos pelo fungo.
Fungo mortal e esperto
Descrito pela primeira vez em 2009, o C. auris é um fungo do mesmo gênero de leveduras causadoras da candidíase, mas muito mais perigoso. Detectado inicialmente na Coreia do Sul e Japão, ele rapidamente se espalhou para o resto do mundo (o primeiro caso no Brasil foi diagnosticado em 2020) por ser altamente resiliente e transmissível, especialmente em ambientes como hospitais e instituições como asilos, onde costuma fazer estragos severos ao infectar indivíduos debilitados.
O C. auris é perigoso por ter a capacidade de evoluir rapidamente, desenvolvendo resistência à maioria dos medicamentos disponíveis atualmente, mesmo os mais poderosos e de uso extremamente restrito, principalmente para não serem abusados pelos pacientes, que têm o péssimo costume de virar um comprimido de qualquer coisa, de antibióticos a antivirais e antifúngicos no primeiro espirro.
Algumas linhagens do C. auris já demonstram resistência múltipla a diversos antifúngicos, dificultando imensamente o tratamento de infectados; uma vez que o fungo entra na corrente sanguínea por meio de arranhões ou cortes, ele causa fungemia (candidíase invasiva) severa, atacando órgãos, fluxo sanguíneo e sistema nervoso central; a taxa de mortalidade é de 30% a 60%, considerada altíssima.
Vale lembrar que o C. auris é um de vários superbugs perigosos em circulação; outro exemplo é a família de bactérias Staphylococcus aureus resistentes à meticilina, ou SARM/MRSA, que pode causar desde abcessos cutâneos a infecções graves nos pulmões e no sangue, e que matou mais de 100 mil pessoas só em 2019.
Em comum, ambos patógenos se acomodam confortavelmente na pele de indivíduos com o sistema imunológico em dia, que acabam agindo como hospedeiros e os espalhando em ambientes como hospitais sem nem mesmo saber que os carregam, mas o C. aureus, por ser um fungo e, logo, mais complexo, devia ser facilmente detectável pelo nosso sistema de defesa, mas isso não acontece. De fato, ele consegue estabelecer colônias com mais facilidade que seus “primos” do gênero Candida.
Agora, pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) descobriram por quê.
“Superbugs” como C. auris e SARM são problemas gigantes para pacientes com sistemas imunológicos enfraquecidos (Crédito: Reprodução/David Production/Aniplex/Crunchyroll/Sony)
No artigo publicado na Science, os pesquisadores descrevem terem usado ratos para testar a resposta imunológica a diferentes tipos de Candida, especialmente o C. albicans, um dos mais comuns causadores da candidíase (é o que geralmente se manifesta em soropositivos), mas que não consegue se estabelecer na pele humana de forma persistente.
O C. auris tem preferência a se estabelecer nos folículos pilosos, os que ancoram nossos cabelos e pelos, mas a surpresa veio na resposta imunológica: enquanto o C. albicans disparava alarmes para a produção de interleucina-17 (IL-17), proteína ligada à resposta do organismo para combater especificamente fungos e bactérias, sua “prima” mais virulenta estimulava a manifestação de interferon-gama (IFN-γ).
Essa proteína é produzida especialmente por linfócitos T e células NK, que atacam patógenos que infectam outras células, como vírus e seus hospedeiros, e até mesmo tumores em estágios iniciais. Como resultado do “alarme falso”, a produção de IL-17 é inibida e a reposição de folículos pilosos mortos pelo fungo também é atrasada; assim, a região infectada se converte em uma área confortável para que o C. auris se estabeleça de forma prolongada.
Os cientistas identificaram como o fungo faz isso: ao detectar uma área favorável, o C. auris altera a composição externa de sua parede celular e expõe uma maior quantidade de quitina, um resistente polissacarídeo estrutural que compõe a carapaça de quase todos os artrópodes (insetos, aracnídeos, crustáceos, etc.) do planeta.
Segundo o Dr. Dean Merrill, dermatologista da UCSF e líder do estudo, explica que esse método complexo e até elegante explica por que é tão difícil eliminar o superbug fúngico, pois ele se adapta de modo a adequar-se ao ambiente e, no processo, desencadeia uma reação imunológica direcionada que não só é ineficiente para eliminá-lo, como cria condições que favorecem sua sobrevivência e permanência na pele humana, até o momento em que infecta o hospedeiro ou se espalha para outros ambientes.
O Dr. Merrill aponta que, assim que mais testes (inclusive em humanos) forem conduzidos e demonstrarem de forma sólida como o C. auris opera, novos tratamentos poderão ser desenvolvidos para direcionar uma resposta imunológica mais eficiente, aliados a pesquisas de novos antifúngicos e vacinas, pois toda ajuda é mais do que bem-vinda.
Referências bibliográficas
MERRILL, E. D., PRUDENT, V., BASSO, P. et al. The fungal pathogen Candida auris exposes chitin to trigger IFNγ and persist in hair follicles. Science, Volume 393, Edição 6.811, 6 de agosto de 2026.
Fonte: Gizmodo