A ‘chave’ para estes desenvolvimentos está num tipo de células – os linfócitos T reguladoras -, a que a Academia Sueca chama “os guarda-costas do sistema imunitário”. No fundo, identificar estas células levou à criação de novos tratamentos que já estão a ser avaliados em ensaios clínicos. Isto trará uma nova esperança para curar doenças autoimunes, proporcionando ao mesmo tempo tratamentos mais eficazes contra o cancro. No limite, compreender como funcionam os linfócitos T reguladores poderá evitar complicações graves após transplantes de células estaminais. Isto permitirá também compreender como o sistema imunitário funciona e identifica o que deve ou não atacar, não eliminando células benignas por engano.
Como se chegou até aqui?
As pesquisas nesta área não são novas, e as células T foram identificadas em 1967, no que se pode chamar o culminar do trabalho de dois cientistas (Jacques Miller e Graham Mitchell), que fizeram a distinção entre células T (derivadas do timo) e células B (derivadas da medula óssea).
Mas o primeiro passo para este Nobel foi dado, na verdade, em 1995 por Shimon Sakaguchi. Nesse ano, o imunologista japonês remava “contra a maré”, destaca o Comité do Nobel. Nessa altura, “muitos investigadores estavam convencidos de que a tolerância imunitária” só era desenvolvida ao eliminar “células imunitárias potencialmente nocivas no timo”, num processo chamada “tolerância imune central”. No entanto, nesse ano, Sakaguchi mostrou que, afinal, o sistema imunitário é “mais complexo” do que se esperava. Então, descobriu “uma classe anteriormente desconhecida” de células que protegem “o corpo contra doenças autoimunes”.
Para tal, o cientista japonês usou ratinhos e protegeu-os deste tipo de doenças utilizando linfócitos T com um tipo de proteína na superfície: CD4, que os torna em células auxiliares (que coordenam a resposta imunitária, ativando outras no combate a infeções). Os ratinhos que foram injetados com estas células acabaram por, ao contrário do que acontece normalmente, ter o sistema imunitário suprimido. Tudo porque, o que não se sabia, algumas dessas células tinham outra proteína: CD25. A este tipo de células foi então dado o nome de linfócitos T reguladores.
A isto, os cientistas norte-americanos Mary Brunkow e Fred Ramsdell juntaram outra descoberta: o motivo pelo qual uma linhagem de ratos era vulnerável a doenças auto-imunes. Isto deve-se a uma mutação num gene, a que chamaram Foxp3, equivalente a um gene humano que causa uma doença autoimune rara, a IPEX, relacionada com o cromossoma X.
Em 2003, Sakaguchi juntou a sua pesquisa com a descoberta dos outros cientistas ao provar que o gene Foxp3 controla o desenvolvimento das células que ele próprio identificara em 1995, abrindo assim o caminho para o Nobel desta segunda-feira, dia 6 de outubro.