Outro caminho, que Eduardo Lima me contou, é acabar com a conversa entre diversos integrantes do nosso sangue — não só monócitos, mas plaquetas e neutrófilos, por exemplo. “Inflamação é uma fofoca celular”, costuma brincar o cardiologista. “É uma célula avisando a outra que há algo esquisito na vizinhança”, justifica. No caso, a estranheza é o colesterol ter entrado onde aparentemente não poderia. Se a fofoca termina, nada todas as células vão cuidar de outras coisas — é um palpite.
Há quem queira, ainda, barrar a ação dos neutrófilos. Dramáticos, quando notam algo errado sacrificam a própria vida para nos salvar, abrindo-se e lançando uma espécie de teia, ou armadilha feita do seu próprio DNA. Esse “Homem Aranha” na nossa corrente sanguínea geralmente faz isso contra bactérias. “Mas, nesse contexto, a teia é lançada na parede do vaso invadido”, conta o doutor Lima. Isso favorece seu rompimento e a liberação da placa.
“Por fim, uma suposta alternativa é fazer o macrófago trabalhar direito, degradando o colesterol que está abaixo do endotélio”, conta o cardiologista. “É o tratamento que os pesquisadores do IDO1 pretendem encontrar.”
Qualquer dessas soluções poderá levar anos a se realizar. Precisam de muita pesquisa para se mostrarem eficientes e seguras. Mas os estudos avançam.
E, quando se tornarem realidade, serão destinadas aqueles pacientes com risco residual. O que é isso? “É quando você já fez todos os tratamentos para diminuir o LDL da circulação, por exemplo, seguindo-os corretamente, e mesmo assim ainda há risco de problemas no coração e acidente vascular cerebral, o AVC”, responde Eduardo Lima.
Portanto, ninguém deixará estatinas e outros remédios para ir direto para um medicamento capaz de evitar a formação de placas, no futuro. Como me disse o médico, “isso seria como polir uma taça de cristal em uma cozinha toda imunda”.