{"id":45607,"date":"2025-08-26T10:24:11","date_gmt":"2025-08-26T10:24:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/45607\/"},"modified":"2025-08-26T10:24:11","modified_gmt":"2025-08-26T10:24:11","slug":"nove-portas-para-o-envelhecimento-nove-travoes-como-atuar-nos-mecanismos-da-idade-atualidade","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/45607\/","title":{"rendered":"Nove portas para o envelhecimento, nove trav\u00f5es: como atuar nos mecanismos da idade – Atualidade"},"content":{"rendered":"

A medicina contempor\u00e2nea debate-se com uma quest\u00e3o central: como podemos viver mais anos e, ao mesmo tempo, preservar a qualidade desses anos? Foi a partir dessa inquieta\u00e7\u00e3o que a m\u00e9dica norte-americana de origem indiana Avanti Kumar-Singh decidiu reformular a sua pr\u00e1tica cl\u00ednica. Depois de anos como m\u00e9dica de emerg\u00eancia, aproximou-se do Ayurveda, tradi\u00e7\u00e3o milenar que integra corpo, mente e esp\u00edrito, e hoje procura construir pontes entre este saber ancestral e a ci\u00eancia moderna.<\/p>\n

Em Portugal, a sua obra chega atrav\u00e9s do livro A F\u00f3rmula da Longevidade, publicado pela Nascente. De acordo com a apresenta\u00e7\u00e3o que \u00e9 feita ao livro, este “n\u00e3o se trata de um manual t\u00e9cnico nem de um simples guia de bem-estar, mas antes de uma proposta integrativa: reduzir inflama\u00e7\u00e3o, estimular a repara\u00e7\u00e3o celular e adotar rotinas que reforcem a vitalidade ao longo do tempo”. A autora apresenta estas ideias “sustentada na investiga\u00e7\u00e3o cient\u00edfica, propondo pr\u00e1ticas que v\u00e3o desde a alimenta\u00e7\u00e3o consciente \u00e0 regula\u00e7\u00e3o do stress, passando por exerc\u00edcio f\u00edsico, respira\u00e7\u00e3o e alinhamento com ritmos biol\u00f3gicos”.<\/p>\n

Entre outros temas, Avanti Kumar-Singh discute os nove mecanismos fisiol\u00f3gicos do envelhecimento. A m\u00e9dica convida o leitor a olhar para o envelhecimento n\u00e3o como um processo linear e inevit\u00e1vel, mas como resultado de din\u00e2micas celulares que podem ser aceleradas ou travadas. Entre elas est\u00e3o os danos gen\u00e9ticos, o encurtamento dos tel\u00f3meros, a disfun\u00e7\u00e3o mitocondrial ou a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica. Cada mecanismo funciona como uma porta que se abre para a degrada\u00e7\u00e3o do organismo, mas tamb\u00e9m como uma oportunidade de interven\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

De acordo com Kumar-Singh, “a longevidade n\u00e3o \u00e9 apenas acrescentar anos \u00e0 vida, mas sobretudo acrescentar vida aos anos. Esta perspetiva aproxima-se de uma cultura preventiva, menos centrada no combate aos sintomas e mais atenta \u00e0 cria\u00e7\u00e3o de sa\u00fade”.<\/p>\n

Do livro, publicamos o excerto abaixo.<\/p>\n

Mecanismos de envelhecimento<\/strong><\/p>\n

Porque \u00e9 que envelhecemos? Esta pergunta \u00e9 provavelmente uma das que j\u00e1 considerou, dado que est\u00e1 a ler este livro. E \u00e9 importante dar-lhe uma resposta antes de entrarmos nos pormenores de como envelhecemos. O envelhecimento \u00e9 mais do que um fen\u00f3meno cronol\u00f3gico, em que a passagem do tempo marca cada ano em que ficamos mais velhos. \u00c9 tamb\u00e9m fisiol\u00f3gico, em que a acumula\u00e7\u00e3o de danos celulares causa as doen\u00e7as cr\u00f3nicas que normalmente associamos ao envelhecimento, como a doen\u00e7a card\u00edaca, o cancro, a diabetes, a dem\u00eancia, a artrite e a osteoporose, para citar algumas.<\/p>\n

Esta \u00e9 a distin\u00e7\u00e3o importante que continuaremos a fazer ao longo deste livro.<\/p>\n

Conforme foi abordado no cap\u00edtulo 1, ao diminuir-se a acumula\u00e7\u00e3o de danos celulares, \u00e9 poss\u00edvel diminuir o envelhecimento fisiol\u00f3gico e as doen\u00e7as cr\u00f3nicas que o acompanham. Conforme fic\u00e1mos a saber, as duas principais causas da acumula\u00e7\u00e3o de danos celulares s\u00e3o a diminui\u00e7\u00e3o da repara\u00e7\u00e3o celular e o aumento da inflama\u00e7\u00e3o. <\/p>\n

Al\u00e9m disso, estas duas causas tamb\u00e9m contribuem uma para a outra. As c\u00e9lulas danificadas causam inflama\u00e7\u00e3o, e a inflama\u00e7\u00e3o causa danos \u00e0s c\u00e9lulas. \u00c9 um ciclo que se alimenta continuamente, por\u00e9m, podemos interromp\u00ea-lo utilizando a F\u00f3rmula da Longevidade, que aborda ambas as causas dos danos celulares acumulados, com o objetivo de abrandar o envelhecimento fisiol\u00f3gico at\u00e9 uma taxa inferior \u00e0 do envelhecimento cronol\u00f3gico \u2014 ou seja, prolongar o tempo de sa\u00fade para que possamos viver mais tempo, melhor e com mais vitalidade.<\/p>\n

Envelhecer no Ocidente versus no Oriente<\/strong><\/p>\n

Na medicina ocidental, os m\u00e9dicos tratam normalmente os sintomas do envelhecimento com comprimidos e procedimentos, dependendo das doen\u00e7as cr\u00f3nicas que s\u00e3o diagnosticadas. Esta mentalidade \u00e9 a do antienvelhecimento, em que o envelhecimento \u00e9 visto como uma doen\u00e7a em si e o objetivo \u00e9 apenas prolongar o tempo de vida. Mas o lado negativo destes avan\u00e7os na tecnologia m\u00e9dica \u00e9 que, ao mesmo tempo que prolongam o tempo de vida, tamb\u00e9m prolongam a dura\u00e7\u00e3o da incapacidade causada por doen\u00e7as cr\u00f3nicas.<\/p>\n

E se houvesse uma forma de abordar tanto o tempo de vida como o tempo de sa\u00fade? E se houvesse uma forma de tratar n\u00e3o s\u00f3 os sintomas das doen\u00e7as cr\u00f3nicas que causam tanta incapacidade com a idade, mas tamb\u00e9m as causas dessas doen\u00e7as cr\u00f3nicas? E se houvesse uma forma de abrandar ou mesmo inverter o envelhecimento fisiol\u00f3gico, de modo a nos sentirmos e funcionarmos praticamente da mesma forma aos 80 como aos 50 anos?<\/p>\n

\u00c9 aqui que entra o Ayurveda. O Ayurveda centra-se nas causas profundas das doen\u00e7as cr\u00f3nicas associadas ao envelhecimento: a intera\u00e7\u00e3o dos nossos genes com o nosso ambiente. Embora n\u00e3o possamos alterar os nossos genes, podemos alterar o ambiente \u2014 estilo de vida e rotinas, alimenta\u00e7\u00e3o, movimento, rela\u00e7\u00f5es, meio envolvente, stress, prop\u00f3sito e liga\u00e7\u00e3o \u2014 que passa pelos nossos genes e os liga e desliga.\u00a0Esta forma de entender a longevidade v\u00ea o envelhecimento como natural e tem como objetivo prolongar o tempo de sa\u00fade e viver a vida sem os sintomas e as doen\u00e7as cr\u00f3nicas associadas ao envelhecimento.<\/p>\n

Esta \u00e9 a diferen\u00e7a mais importante entre a abordagem m\u00e9dica ocidental e a abordagem ayurv\u00e9dica oriental ao envelhecimento e \u00e0 longevidade: a gest\u00e3o da enfermidade e dos sintomas da medicina ocidental para a preven\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a versus a descoberta e o tratamento da causa original no sistema (corpo, mente e esp\u00edrito) do Ayurveda para a cria\u00e7\u00e3o de sa\u00fade. Ao concentrar-se na cria\u00e7\u00e3o de sa\u00fade, o Ayurveda promove a longevidade com um per\u00edodo de vida saud\u00e1vel que \u00e9 igual ao tempo de vida, conduzindo a mais anos de vida plena.<\/p>\n

Como \u00e9 que envelhecemos?
<\/strong><\/p>\n

Existem muitos mecanismos espec\u00edficos de envelhecimento fisiol\u00f3gico que contribuem para a acumula\u00e7\u00e3o de danos celulares. Uma vez que a ci\u00eancia e a investiga\u00e7\u00e3o est\u00e3o a progredir muito rapidamente, no per\u00edodo de tempo necess\u00e1rio para publicar este livro, muitos novos mecanismos ter\u00e3o sido descobertos, tornando quase imposs\u00edvel abordar toda esta informa\u00e7\u00e3o em constante mudan\u00e7a. No entanto, h\u00e1 nove mecanismos gerais de envelhecimento fisiol\u00f3gico bem estabelecidos que gostaria de abordar aqui:<\/p>\n

    \n
  1. \n

    Danos gen\u00e9ticos (ADN): danos no nosso patrim\u00f3nio gen\u00e9tico.<\/p>\n<\/li>\n

  2. \n

    Encurtamento dos tel\u00f3meros: perda de prote\u00e7\u00e3o do nosso ADN.<\/p>\n<\/li>\n

  3. \n

    Altera\u00e7\u00f5es epigen\u00e9ticas: modifica\u00e7\u00e3o dos interruptores que ligam e desligam os genes.<\/p>\n<\/li>\n

  4. \n

    Danos nas prote\u00ednas: danos nos nossos blocos de constru\u00e7\u00e3o e mensageiros.<\/p>\n<\/li>\n

  5. \n

    Dete\u00e7\u00e3o desregulada de nutrientes: confus\u00e3o dos instintos de sobreviv\u00eancia \u2014 demasiado ou demasiado pouco?<\/p>\n<\/li>\n

  6. \n

    Disfun\u00e7\u00e3o mitocondrial: drenagem da nossa energia.<\/p>\n<\/li>\n

  7. \n

    C\u00e9lulas senescentes: ataque das c\u00e9lulas que permanecem demasiado tempo.<\/p>\n<\/li>\n

  8. \n

    Exaust\u00e3o das c\u00e9lulas estaminais: perda do potencial de se tornarem no que quisermos.<\/p>\n<\/li>\n

  9. \n

    Inflama\u00e7\u00e3o: menos do tipo correto de inflama\u00e7\u00e3o e mais do tipo incorreto.<\/p>\n<\/li>\n<\/ol>\n

    Cada um deles \u00e9 um mecanismo que ocorre normalmente, mas que, quando agravado, acelera o envelhecimento e, quando aliviado, abranda o envelhecimento. Por outras palavras, ao interrompermos a fun\u00e7\u00e3o anormal do mecanismo, conseguimos abrandar o envelhecimento fisiol\u00f3gico para aumentar o tempo de sa\u00fade e a longevidade. O agravamento ou atenua\u00e7\u00e3o destes mecanismos de envelhecimento \u00e9 a chave para determinar a velocidade a que envelhecemos fisiologicamente. \u00c9 aqui que entram o nosso genoma, epigenoma e expossoma.<\/p>\n

    O genoma, o epigenoma e o expossoma s\u00e3o tr\u00eas reguladores da nossa sa\u00fade. Tal como os trav\u00f5es de um carro que interrompem o movimento quando s\u00e3o pressionados, estes tr\u00eas reguladores podem atuar como trav\u00f5es nos mecanismos de envelhecimento, interrompendo-os no seu percurso. S\u00e3o eles que permitem agravar ou atenuar os nove mecanismos do envelhecimento fisiol\u00f3gico. Por conseguinte, determinam tamb\u00e9m a longevidade. Destes tr\u00eas, \u00e9 muito prov\u00e1vel que j\u00e1 tenha ouvido falar do genoma, ou c\u00f3digo gen\u00e9tico, que \u00e9 um conjunto de instru\u00e7\u00f5es \u00fanicas de ADN que d\u00e3o origem a\u2026 si. Estas instru\u00e7\u00f5es de ADN est\u00e3o dentro de cada c\u00e9lula do corpo e, dependendo das partes que a c\u00e9lula \u00abl\u00ea\u00bb em conjunto, far\u00e3o com que a c\u00e9lula produza prote\u00ednas espec\u00edficas para se diferenciar numa c\u00e9lula do ouvido, do olho ou do nariz. Isto significa que cada c\u00e9lula tem originalmente a capacidade de ser qualquer tipo de c\u00e9lula no corpo. <\/p>\n

    O seu c\u00f3digo gen\u00e9tico tamb\u00e9m cont\u00e9m os seus genes, herdados dos seus pais, que s\u00e3o todas as suas possibilidades. Repare que disse possibilidades e n\u00e3o inevitabilidades. Contrariamente \u00e0 cren\u00e7a popular, o facto de herdar um gene para algo n\u00e3o significa que esse gene venha a expressar-se. Dependendo do gene que \u00e9 lido, ele ser\u00e1 expresso ou suprimido. Assim sendo, ainda que herde um gene no seu genoma, ele \u00e9 apenas uma possibilidade. Mas como \u00e9 que uma c\u00e9lula sabe quais as prote\u00ednas a produzir e em que se tornar? Como \u00e9 que uma c\u00e9lula sabe se um gene deve ser expresso ou n\u00e3o?<\/p>\n

    \u00c9 esse o papel do epigenoma, que diz \u00e0 c\u00e9lula qual a parte das instru\u00e7\u00f5es do ADN que deve ser \u00ablida\u00bb, controlando assim as prote\u00ednas que s\u00e3o produzidas e os genes que s\u00e3o expressos. Por\u00e9m, da mesma forma que genes espec\u00edficos podem ser ativados para criar uma c\u00e9lula do olho, do ouvido ou do nariz, tamb\u00e9m podem ser suprimidos ou completamente desativados atrav\u00e9s de outros processos naturais. O processo mais comum deste controlo epigen\u00e9tico \u00e9 a metila\u00e7\u00e3o do ADN, um sistema de marca\u00e7\u00e3o em que um grupo metilo (CH3) \u00e9 adicionado a locais espec\u00edficos do ADN para bloquear a \u00ableitura\u00bb dessa sec\u00e7\u00e3o; \u00e9 isto que suprime ou \u00abdesliga\u00bb os genes. Isto significa que uma c\u00e9lula do ouvido ir\u00e1 desligar todos os genes que fazem c\u00e9lulas dos olhos ou do nariz e ativar apenas os genes que fazem um ouvido. Tamb\u00e9m significa que os genes herdados poder\u00e3o ou n\u00e3o ser expressos, dependendo da presen\u00e7a ou aus\u00eancia de grupos metilo. Uma vez que a metila\u00e7\u00e3o do ADN \u00e9 diretamente influenciada pelo ambiente que passa pelos nossos genes, tamb\u00e9m podemos influenciar a nossa express\u00e3o gen\u00e9tica. Este \u00e9 o papel do expossoma, que \u00e9 o ambiente a que o epigenoma \u00e9 exposto ao longo da vida.<\/p>\n

    Este ambiente inclui o estilo de vida e as rotinas, a alimenta\u00e7\u00e3o, o movimento, as rela\u00e7\u00f5es, a envolvente, o stress, o prop\u00f3sito e a liga\u00e7\u00e3o. Inclui tudo o que absorvemos atrav\u00e9s dos nossos sentidos dispon\u00edveis, todas as emo\u00e7\u00f5es que sentimos e todos os pensamentos que temos. Inclui at\u00e9 coisas que vivenciamos no \u00fatero, antes de nascermos. Um estudo publicado em 2021 mostrou que um programa de oito semanas de modifica\u00e7\u00e3o da alimenta\u00e7\u00e3o e do estilo de vida reverteu a idade biol\u00f3gica (medida pela metila\u00e7\u00e3o do ADN) de homens adultos saud\u00e1veis com idades compreendidas entre os 50 e os 72 anos numa m\u00e9dia de 3,23 anos. Embora se trate de uma amostra pequena, as implica\u00e7\u00f5es destas descobertas s\u00e3o claras: somos mais do que um produto dos nossos genes; somos tamb\u00e9m um produto do nosso ambiente.<\/p>\n

    Em suma, o expossoma regula o epigenoma, e o epigenoma regula o genoma. \u00c9 por isso que podemos influenciar a velocidade do nosso envelhecimento fisiol\u00f3gico e, consequentemente, o nosso tempo de sa\u00fade e longevidade.<\/p>\n

    Os mecanismos do envelhecimento fisiol\u00f3gico<\/strong><\/p>\n

    Conforme foi abordado anteriormente, existem nove mecanismos de envelhecimento fisiol\u00f3gico que est\u00e3o todos interligados. Cada mecanismo afeta o outro, e cada um pode acelerar ou abrandar o envelhecimento devido a muitos dos mesmos fatores ambientais. Por exemplo, seguir uma alimenta\u00e7\u00e3o anti-inflamat\u00f3ria ter\u00e1 um efeito positivo nas altera\u00e7\u00f5es epigen\u00e9ticas (n.\u00ba 3), que por sua vez ter\u00e3o um efeito positivo na sinaliza\u00e7\u00e3o dos nutrientes (n.\u00ba 5), o que por sua vez tem um efeito positivo na inflama\u00e7\u00e3o (n.\u00ba 9). O resultado l\u00edquido de apenas uma modifica\u00e7\u00e3o ambiental, uma mudan\u00e7a na alimenta\u00e7\u00e3o que podemos controlar, pode aliviar tr\u00eas mecanismos diferentes do envelhecimento fisiol\u00f3gico.
    Ao compreendermos o porqu\u00ea (os mecanismos do envelhecimento), conseguimos compreender melhor o como (as pr\u00e1ticas que apoiam a longevidade). Aprofundemos.<\/p>\n

    Mecanismo 1: Danos gen\u00e9ticos (ADN)
    <\/strong>
    Como j\u00e1 sabemos, o genoma, ou c\u00f3digo gen\u00e9tico, \u00e9 a matriz que cont\u00e9m todas as instru\u00e7\u00f5es do ADN para criar todas as c\u00e9lulas do sistema humano. Se houver erros quando esta matriz \u00e9 copiada, as c\u00f3pias resultantes conter\u00e3o ADN danificado. Ao longo do tempo, quando a taxa de repara\u00e7\u00e3o n\u00e3o consegue acompanhar a taxa de danos, estes danos no ADN acumulam-se e contribuem para o envelhecimento fisiol\u00f3gico.<\/p>\n

    O ADN pode ser danificado de duas formas: a partir do interior e a partir do exterior. Os erros de replica\u00e7\u00e3o, as altera\u00e7\u00f5es qu\u00edmicas espont\u00e2neas e os radicais livres (esp\u00e9cies reativas de oxig\u00e9nio) produzidos pelo metabolismo celular s\u00e3o causas internas comuns de danos. As causas externas de danos incluem fatores f\u00edsicos (luz UV, radia\u00e7\u00e3o ionizante), qu\u00edmicos (medicamentos genot\u00f3xicos, fumo de cigarro, compostos t\u00f3xicos ambientais) e biol\u00f3gicos (v\u00edrus). O ADN danificado pode causar muta\u00e7\u00f5es no ADN, quebras da cadeia de ADN e rearranjos cromoss\u00f3micos, que conduzem a altera\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas que s\u00e3o depois copiadas durante a divis\u00e3o celular. Al\u00e9m disso, o ADN danificado pode causar e contribuir para outros mecanismos de envelhecimento \u2014 nomeadamente, o encurtamento dos tel\u00f3meros (n.\u00ba 2) e a disfun\u00e7\u00e3o mitocondrial (n.\u00ba 6). <\/p>\n

    Dado que o nosso ADN est\u00e1 sujeito a estas causas internas e externas de danos centenas de vezes por dia, os erros s\u00e3o copiados milhares de vezes. Mesmo que os nossos sistemas internos de repara\u00e7\u00e3o do ADN conseguissem acompanhar o ritmo, basta apenas um erro de c\u00f3pia escapar e acumular-se ao longo do tempo para causar danos. A boa not\u00edcia \u00e9 que, reduzindo a nossa exposi\u00e7\u00e3o a causas externas de danos no ADN e utilizando as pr\u00e1ticas da F\u00f3rmula da Longevidade para promover a repara\u00e7\u00e3o das causas internas de danos no ADN, podemos diminuir a acumula\u00e7\u00e3o de danos gen\u00e9ticos \u00e0 medida que envelhecemos para criar longevidade.<\/p>\n

    Mecanismo 2: Encurtamento dos tel\u00f3meros
    <\/strong>
    Os tel\u00f3meros s\u00e3o estruturas proteicas em forma de tampa nas extremidades dos cromossomas que protegem e preservam o nosso ADN. Sempre que o nosso ADN se replica, perde-se uma pequena parte do tel\u00f3mero e, consequentemente, este fica mais curto. Como o encurtamento dos tel\u00f3meros \u00e9 um processo normal que ocorre em cada divis\u00e3o celular, \u00e0 medida que vivemos mais tempo, os nossos tel\u00f3meros ficam mais curtos. Quando um tel\u00f3mero fica demasiado curto, a c\u00e9lula deixa de se dividir ou sofre uma morte programada.<\/p>\n

    Uma vez que se trata de um processo celular normal, poder-se-ia pensar que o encurtamento dos tel\u00f3meros n\u00e3o deveria ser um grande problema. No entanto, os estudos demonstraram que as pessoas com mais de 60 anos com tel\u00f3meros mais curtos t\u00eam um maior risco de mortalidade do que as pessoas com tel\u00f3meros mais longos. Al\u00e9m disso, uma taxa acelerada de encurtamento dos tel\u00f3meros est\u00e1 associada a muitas doen\u00e7as cr\u00f3nicas relacionadas com a idade, incluindo doen\u00e7a card\u00edaca, cancro, diabetes e osteoporose. Fatores ambientais, como a exposi\u00e7\u00e3o \u00e0 polui\u00e7\u00e3o, o tabagismo, a obesidade, o sedentarismo, o stress e uma m\u00e1 alimenta\u00e7\u00e3o, tamb\u00e9m demonstraram aumentar a taxa de encurtamento dos tel\u00f3meros. Por \u00faltimo, o encurtamento dos tel\u00f3meros contribui para outras causas profundas do envelhecimento. Se as c\u00e9lulas estagnadas n\u00e3o forem eliminadas (n.\u00ba 7), permanecer\u00e3o e causar\u00e3o inflama\u00e7\u00e3o aguda e cr\u00f3nica (n.\u00ba 9).<\/p>\n

    Por conseguinte, tel\u00f3meros mais longos poder\u00e3o significar um envelhecimento mais lento e um tempo de sa\u00fade mais longo. Uma vez que podemos alterar o nosso ambiente para aumentar o comprimento dos tel\u00f3meros e diminuir a taxa de encurtamento dos tel\u00f3meros, podemos utilizar a F\u00f3rmula da Longevidade para abordar este mecanismo de envelhecimento fisiol\u00f3gico.<\/p>\n

    Mecanismo 3: Altera\u00e7\u00f5es epigen\u00e9ticas
    <\/strong>
    Como j\u00e1 sabe, um dos principais reguladores do envelhecimento \u00e9 o nosso epigenoma, que controla os genes que s\u00e3o \u00abativados\u00bb ou \u00abdesativados\u00bb, principalmente atrav\u00e9s da metila\u00e7\u00e3o do ADN. As altera\u00e7\u00f5es epigen\u00e9ticas incluem modifica\u00e7\u00f5es de prote\u00ednas espec\u00edficas envolvidas na replica\u00e7\u00e3o do ADN, altera\u00e7\u00f5es nos complexos sistemas enzim\u00e1ticos que mant\u00eam o controlo epigen\u00e9tico e altera\u00e7\u00f5es da metila\u00e7\u00e3o do ADN. Quando o epigenoma se altera, pode causar altera\u00e7\u00f5es na express\u00e3o e supress\u00e3o gen\u00e9tica, com efeitos a jusante noutros mecanismos de envelhecimento (n.\u00bas 1, 2, 4, 9).<\/p>\n

    Lembre-se que o expossoma regula o epigenoma, e o epigenoma regula o genoma. Ao utilizarmos a F\u00f3rmula da Longevidade para modificar o expossoma, tamb\u00e9m podemos alterar o epigenoma e abrandar a velocidade do envelhecimento fisiol\u00f3gico.<\/p>\n

    Mecanismo 4: Danos nas prote\u00ednas
    <\/strong>
    O genoma, o conjunto de instru\u00e7\u00f5es de ADN que criam o sistema humano, tamb\u00e9m codifica as prote\u00ednas que criam cada \u00f3rg\u00e3o, tecido e c\u00e9lula. Al\u00e9m disso, todos os mensageiros qu\u00edmicos do corpo s\u00e3o compostos por prote\u00ednas, incluindo hormonas, neurotransmissores, p\u00e9ptidos, qu\u00edmicos da resposta imunit\u00e1ria e enzimas. A fun\u00e7\u00e3o de uma prote\u00edna \u00e9 determinada pela sua sequ\u00eancia de amino\u00e1cidos, forma e padr\u00e3o de dobramento, que s\u00e3o todos afetados quando danificados.<\/p>\n

    \u00c0 medida que envelhecemos, os danos nas prote\u00ednas aumentam devido a erros de codifica\u00e7\u00e3o causados por ADN danificado (n.\u00ba 1), a outras causas metab\u00f3licas internas e a tens\u00f5es ambientais externas. Para manter o equil\u00edbrio proteico, o corpo elimina e recicla as prote\u00ednas velhas atrav\u00e9s de um processo denominado autofagia. No entanto, se as prote\u00ednas forem danificadas a um ritmo acelerado e a autofagia n\u00e3o conseguir acompanh\u00e1-las, existe um risco acrescido de doen\u00e7as relacionadas com a idade, como a doen\u00e7a de Alzheimer e a doen\u00e7a de Parkinson.<\/p>\n

    N\u00e3o conseguimos necessariamente controlar os danos nas prote\u00ednas que s\u00e3o herdados atrav\u00e9s do nosso ADN, mas podemos controlar os danos nas prote\u00ednas causados pelo nosso ambiente e implementar as pr\u00e1ticas da F\u00f3rmula da Longevidade que promovem especificamente a autofagia.<\/p>\n

    Nove portas para o envelhecimento, nove trav\u00f5es: como atuar nos mecanismos da idade<\/p>\n

    cr\u00e9ditos: Nascente<\/p>\n

    ” data-title=”Nove portas para o envelhecimento, nove trav\u00f5es: como atuar nos mecanismos da idade – Nove portas para o envelhecimento, nove trav\u00f5es: como atuar nos mecanismos da idade – SAPO Lifestyle”> \"Nove <\/a> Nove portas para o envelhecimento, nove trav\u00f5es: como atuar nos mecanismos da idade cr\u00e9ditos: Nascente\n<\/p>\n

    Mecanismo 5: Dete\u00e7\u00e3o desregulada de nutrientes
    <\/strong>
    A capacidade de nos adaptarmos como rea\u00e7\u00e3o \u00e0 abund\u00e2ncia ou escassez de nutrientes alimentares \u00e9 fundamental para a nossa sobreviv\u00eancia. Acontece que isto tamb\u00e9m \u00e9 cr\u00edtico para o envelhecimento e para a longevidade, porque o nosso corpo deve manter um equil\u00edbrio interno, ou homeostase, para viver. Quando h\u00e1 uma abund\u00e2ncia de nutrientes dispon\u00edveis, o corpo entra em modo de constru\u00e7\u00e3o para utilizar os nutrientes. Quando h\u00e1 falta de nutrientes dispon\u00edveis, o corpo entra em modo de decomposi\u00e7\u00e3o e esgota as suas reservas de nutrientes.<\/p>\n

    Mas como \u00e9 que as nossas c\u00e9lulas sabem quando os nutrientes s\u00e3o abundantes ou escassos? Atrav\u00e9s de vias complexas e rigorosamente controladas de dete\u00e7\u00e3o de nutrientes que monitorizam a disponibilidade de a\u00e7\u00facares (dos hidratos de carbono), \u00e1cidos gordos (das gorduras) e amino\u00e1cidos (das prote\u00ednas). Estas vias utilizam, ent\u00e3o, hormonas para ativar a s\u00edntese de prote\u00ednas para a constru\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas, tecidos, \u00f3rg\u00e3os e mensageiros qu\u00edmicos quando sentem que os nutrientes s\u00e3o abundantes, ou desencadeiam o processo de autofagia para decomposi\u00e7\u00e3o e reciclagem de partes celulares antigas quando sentem que os nutrientes s\u00e3o escassos. Isto mant\u00e9m a homeostase e a capacidade de sobreviv\u00eancia do corpo.<\/p>\n

    No entanto, na era moderna, a comida \u00e9, para a maioria, abundante e, ao serem consumidos mais alimentos, os nutrientes est\u00e3o sempre dispon\u00edveis. As nossas c\u00e9lulas ajustam-se em conformidade, entrando mais em modo de constru\u00e7\u00e3o do que em modo de decomposi\u00e7\u00e3o, criando um desequil\u00edbrio e, com ele, doen\u00e7as cr\u00f3nicas. Atualmente, existem provas convincentes e crescentes de que as vias desreguladas de dete\u00e7\u00e3o de nutrientes aceleram o envelhecimento. No momento em que escrevo, existem quatro vias principais de dete\u00e7\u00e3o de nutrientes que demonstraram estar envolvidas no envelhecimento: sinaliza\u00e7\u00e3o da insulina, mTOR, AMPK e sirtu\u00ednas. Estas quatro vias ligam o metabolismo, a alimenta\u00e7\u00e3o e o envelhecimento e tornaram-se conhecidas como \u00abinterruptores da longevidade\u00bb, porque t\u00eam literalmente o poder de desligar o envelhecimento e ligar a longevidade.<\/p>\n

    Mecanismo 6: Disfun\u00e7\u00e3o mitocondrial
    <\/strong>
    As mitoc\u00f4ndrias s\u00e3o a \u00abcentral el\u00e9trica\u00bb das c\u00e9lulas, uma vez que geram, quase literalmente, toda a energia necess\u00e1ria para o funcionamento do sistema humano. Pegam nas mat\u00e9rias-primas presentes nos alimentos e combinam-nas com o oxig\u00e9nio para produ\u00e7\u00e3o de energia ATP. Da mesma forma que o nosso ADN acumula danos \u00e0 medida que envelhecemos (ver n.\u00ba 1), o nosso ADN mitocondrial tamb\u00e9m acumula danos \u00e0 medida que envelhecemos. Al\u00e9m disso, as mitoc\u00f4ndrias s\u00e3o danificadas por toxinas ambientais, radicais livres que causam stress oxidativo e inflama\u00e7\u00e3o, o que as torna disfuncionais. A perda muscular decorrente da idade tamb\u00e9m resulta numa perda de mitoc\u00f4ndrias. Tudo isto se traduz numa diminui\u00e7\u00e3o da energia. As mitoc\u00f4ndrias tamb\u00e9m utilizam a autofagia para limpar e reciclar partes velhas, danificadas e disfuncionais. No entanto, quando a taxa de autofagia n\u00e3o consegue acompanhar a taxa de danos, surge a inflama\u00e7\u00e3o aguda e a cr\u00f3nica (n.\u00ba 9). Os danos mitocondriais tamb\u00e9m t\u00eam sido associados a doen\u00e7a cardiovascular, cancro, diabetes, doen\u00e7a de Parkinson e doen\u00e7a de Alzheimer. A F\u00f3rmula da Longevidade oferece suporte \u00e0 fun\u00e7\u00e3o mitocondrial, atuando sobre as causas externas, ambientais e intr\u00ednsecas dos danos mitocondriais, ao mesmo tempo que ajuda a diminuir a perda e a atrofia muscular relacionadas com a idade, aumentando o n\u00famero de mitoc\u00f4ndrias.<\/p>\n

    Mecanismo 7: C\u00e9lulas senescentes
    <\/strong>
    As c\u00e9lulas senescentes s\u00e3o c\u00e9lulas que param de se dividir, mas n\u00e3o morrem, ao contr\u00e1rio das c\u00e9lulas que passam por apoptose, morte celular programada e limpeza. Em vez disso, estas c\u00e9lulas permanecem e causam inflama\u00e7\u00e3o nos tecidos circundantes e mais disfun\u00e7\u00e3o imunol\u00f3gica, ou inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica, \u00e0 medida que o sistema imunit\u00e1rio perde funcionalidade com o envelhecimento. Muitos dos outros mecanismos de envelhecimento causam a forma\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas senescentes, incluindo danos no ADN (n.\u00ba 1), encurtamento dos tel\u00f3meros (n.\u00ba 2) e inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica (n.\u00ba 9). Como as c\u00e9lulas senescentes tanto causam inflama\u00e7\u00e3o aguda como inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica, t\u00eam sido associadas a quase todas as doen\u00e7as cr\u00f3nicas relacionadas com a idade, o que as torna um alvo f\u00e1cil para as pr\u00e1ticas da F\u00f3rmula da Longevidade.<\/p>\n

    Mecanismo 8: Exaust\u00e3o das c\u00e9lulas estaminais
    <\/strong>
    As c\u00e9lulas estaminais s\u00e3o \u00fanicas, porque fazem algo que nenhuma outra c\u00e9lula consegue fazer: t\u00eam o potencial de se tornarem c\u00e9lulas especializadas ou diferenciadas que podem depois renovar e reparar tipos espec\u00edficos de c\u00e9lulas. Por exemplo, as c\u00e9lulas estaminais hematopoi\u00e9ticas suportam as c\u00e9lulas sangu\u00edneas e imunit\u00e1rias; as c\u00e9lulas estaminais basais suportam as c\u00e9lulas da pele; as c\u00e9lulas estaminais mesenquimais suportam as c\u00e9lulas dos ossos, cartilagens, m\u00fasculos e gordura. Essencialmente, as c\u00e9lulas estaminais cont\u00eam a nossa capacidade de regenera\u00e7\u00e3o. \u00c0 medida que envelhecemos, as c\u00e9lulas estaminais esgotam-se e come\u00e7am a diminuir em n\u00famero e em capacidade de renova\u00e7\u00e3o, provocando a fal\u00eancia de tecidos e \u00f3rg\u00e3os. A exaust\u00e3o das c\u00e9lulas estaminais tamb\u00e9m \u00e9 causada por todos os outros mecanismos do envelhecimento (n.\u00bas 1\u20137, 9), o que faz delas o centro de muitas terapias de longevidade. O ambiente tamb\u00e9m \u00e9 um dos principais fatores contribuidores para o esgotamento das c\u00e9lulas estaminais, o que faz da F\u00f3rmula da Longevidade uma ferramenta poderosa para manter a sua abund\u00e2ncia.<\/p>\n

    Mecanismo 9: Inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica (inflammaging)
    <\/strong>
    O termo ingl\u00eas inflammaging, cunhado pela primeira vez pelo professor de imunologia Claudio Franceschi em 2000, refere-se \u00e0 inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica e sist\u00e9mica que aumenta \u00e0 medida que envelhecemos. H\u00e1 duas coisas um pouco opostas que concorrem para o aumento dos marcadores pr\u00f3-inflamat\u00f3rios no sangue, causando assim a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica: a imunossenesc\u00eancia e a inflama\u00e7\u00e3o est\u00e9ril.<\/p>\n

    A imunossenesc\u00eancia \u00e9 a diminui\u00e7\u00e3o, relacionada com a idade, da capacidade do sistema imunit\u00e1rio para combater as infe\u00e7\u00f5es e o cancro. Al\u00e9m disso, estas c\u00e9lulas imunit\u00e1rias senescentes envelhecidas permanecem no local e causam inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica nos tecidos circundantes. A inflama\u00e7\u00e3o est\u00e9ril \u00e9 o aumento, relacionado com a idade, da resposta do sistema imunit\u00e1rio ao ambiente, resultando tamb\u00e9m em inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica. Essencialmente, \u00e0 medida que envelhecemos, o nosso sistema imunit\u00e1rio perde lentamente a sua capacidade de combater o cancro e as infe\u00e7\u00f5es e \u00e9 facilmente ativado para responder ao nosso ambiente.<\/p>\n

    A disbiose, a desregula\u00e7\u00e3o da microbiota intestinal, \u00e9 uma das causas mais importantes da inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica. O envelhecimento \u00e9 acompanhado pela perda de bact\u00e9rias \u00abboas\u00bb, o que permite o crescimento excessivo de bact\u00e9rias \u00abm\u00e1s\u00bb, causando desequil\u00edbrio na microbiota intestinal e permeabilidade do intestino. Quando o revestimento intestinal est\u00e1 danificado, os alimentos e as bact\u00e9rias \u00abescapam\u00bb e provocam uma resposta imunit\u00e1ria, dando origem a mais inflama\u00e7\u00e3o em todo o corpo. Setenta por cento do sistema imunit\u00e1rio est\u00e1 localizado no intestino, pelo que a disbiose n\u00e3o s\u00f3 conduz a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica, como tamb\u00e9m est\u00e1 associada \u00e0 maioria das doen\u00e7as cr\u00f3nicas relacionadas com a idade.<\/p>\n

    Todos os outros mecanismos de envelhecimento causam inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica, e a inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f3nica causa todos os outros mecanismos de envelhecimento. Isto cria um ciclo perp\u00e9tuo que podemos interromper utilizando as pr\u00e1ticas da F\u00f3rmula da Longevidade. Independentemente do ponto em que se encontra no processo de envelhecimento, \u00e9 importante compreender que o envelhecimento n\u00e3o est\u00e1 predeterminado. Quanto mais souber acerca do corpo, dos fatores fisiol\u00f3gicos e das medidas que pode tomar para retardar o processo de envelhecimento, mais poder\u00e1 prolongar n\u00e3o s\u00f3 o seu tempo de vida, como tamb\u00e9m o seu tempo de sa\u00fade.<\/p>\n

    Imagem de abertura do artigo cedida por Freepik<\/a>.<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"A medicina contempor\u00e2nea debate-se com uma quest\u00e3o central: como podemos viver mais anos e, ao mesmo tempo, preservar…\n","protected":false},"author":2,"featured_media":45608,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[86],"tags":[116,32,33,117],"class_list":{"0":"post-45607","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-saude","8":"tag-health","9":"tag-portugal","10":"tag-pt","11":"tag-saude"},"share_on_mastodon":{"url":"","error":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/45607","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=45607"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/45607\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/media\/45608"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=45607"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=45607"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.europesays.com\/pt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=45607"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}