Sara Gredmark Russ. Foto: Karolinska institutet.
Specifik behandling mot TBE, tick borne encephalitis eller fästingburen hjärninflammation, saknas samtidigt som antalet fall ökar när fästingar blir vanligare i Europa och Asien. I Sverige har vården fram till och med augusti i år rapporterat in 305 TBE-fall, enligt Folkhälsomyndighetens statistik. Det tyder på att årets slutfacit blir lägre än rekordåret 2023 då 595 fall registrerades, men är ändå betydligt fler än antalet fall på ett helt år för ett decennium sedan.
Vaccin ger ett gott skydd mot fästingsjukdomen. Men vaccinering kommer med kostnader för individen och/eller samhället och alla kan eller vill inte vaccinera sig. Att få fram en behandling som hjälper den som blivit smittad och insjuknat i TBE vore därför ett viktigt framsteg.
Nyckel till behandling mot TBE
Nu har en internationell forskargrupp under ledning av forskare vid Karolinska institutet lyckats kartlägga TBE-virusets väg in i hjärnan. Forskarna har hittat ett protein som viruset behöver för att kunna infektera mänskliga celler, en upptäckt som kan vara först steget på väg till en behandling mot TBE. Resultaten är publicerade i en artikel i tidskriften Nature.
Det aktuella proteinet har beteckningen LRP8 och är en receptor som finns på cellers yta. Det uttrycks i hög grad av hjärnans nervceller.
Forskarna utsatte tusentals celler där olika gener tagits bort för TBE-virus. De celler som överlevde saknade genen som styr bildandet av LRP8.
Fortsatt forskning behövs
Det här visar att proteinet fungerar som en dörröppnare för viruset. Forskarna såg att TBE-viruset binder till LRP8 och därmed kan komma in i cellen och infektera den. Enligt forskarna kan upptäckten öppna för nya läkemedel som begränsar sjukdomsförloppet vid infektion.
TBE-virus tillhör gruppen flavivirus som sprids via myggor eller fästingar och även orsakar sjukdomar som gula febern, japansk encefalit och denguefeber.
– Det här är första gången någon lyckats identifiera ett enskilt nödvändigt värdcellsprotein som fungerar som en receptor för flavivirus, vilket öppnar upp för att upptäcka receptorer och bättre behandlingar även för andra flavivirus-orsakade sjukdomar, säger studiens sistaförfattare Sara Gredmark Russ, docent i infektionssjukdomar vid Karolinska institutet, i ett pressmeddelande.
– Vi behöver genomföra fler studier för att förstå exakt hur LRP8 bidrar till att TBE-virus orsakar sjukdom. Nästa steg blir att försöka förstå vad som faktiskt händer i hjärnans nervceller vid en infektion.