Bild:
Rubrik:
Per Nilsson, docent vid avdelningen för neurogeriatrik, NVS.
Foto: Erik Cronberg
– Våra fynd visar att hjärnans eget försvar mot amyloid-beta kan förstärkas genom att stimulera dessa receptorer, säger Per Nilsson, docent vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet.
I dagsläget är de mest avancerade alzheimerbehandlingarna baserade på antikroppar. Dessa är förknippade med mycket höga kostnader och kan i vissa fall orsaka allvarliga biverkningar.
– Om vi i stället kan utveckla små molekyler som passerar blod-hjärnbarriären är vår förhoppning att vi ska kunna behandla sjukdomen till en betydligt lägre kostnad och utan svåra biverkningar, säger Per Nilsson.
SST1 och SST4 är så kallade G-proteinkopplade receptorer, som ofta lämpar sig väl som måltavlor för läkemedelsbehandling. Läkemedel som riktar sig mot G-proteinkopplade receptorer är generellt billiga att tillverka och kan tas som tabletter.
Studien är ett samarbete mellan Karolinska Institutet, RIKEN Center for Brain Science i Japan och flera internationella universitet. Forskningen har finansierats av bland annat Vetenskapsrådet, Hållsten Research Foundation, Alzheimerfonden och det privata initiativet Innovativa sätt att bota Alzheimers. Forskarna rapporterar inga intressekonflikter.
Publikation
Somatostatin receptor subtypes 1 and 4 regulate neprilysin, the major amyloid-β degrading enzyme in brain.
Nilsson P, Sörgjerd K, Kakiya N, Sasaguri H, Watamura N, Johansson L, Shimozawa M, Tsubuki S, Zhou Z, Loera-Valencia R, Takamura R, Sekiguchi M, Pegel A, Schulz S, Saito T, Iwata N, Winblad B, Saido TC
J Alzheimers Dis 2025 Nov;():13872877251392782