![\"Neuroner](\"https:\/\/www.europesays.com\/se\/wp-content\/uploads\/2025\/09\/beta-amyloid-plack-alzheimer-300x169.jpg\")
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tIllustrationen visar hur beta-amyloid ansamlas och bildar plack som st\u00f6r f\u00f6rbindelsen mellan nervceller. Bild: Depositphotos<\/p>\n
Hj\u00e4rnf\u00f6r\u00e4ndringar vid Alzheimers sjukdom har kartlagts i en omfattande internationell studie. Forskarna har unders\u00f6kt kopplingar mellan sjukdomen och genetiska riskfaktorer, k\u00f6n och \u00e5lder.<\/p>\n
I en studie ledd fr\u00e5n Lunds universitet och Amsterdam University Medical Center har forskare analyserat hj\u00e4rnavbildningar fr\u00e5n \u00f6ver 12 000 personer v\u00e4rlden \u00f6ver. Det \u00e4r den hittills st\u00f6rsta kartl\u00e4ggningen av Alzheimers sjukdom.<\/p>\n
\u2013 En s\u00e5 h\u00e4r omfattande studie om Alzheimers sjukdom har aldrig tidigare genomf\u00f6rts \u2013 varken vad g\u00e4ller antalet deltagare eller den stora geografiska spridningen, s\u00e4ger Rik Ossenkoppele, forskare inom translationell neurovetenskap vid Lunds universitet och Amsterdam University Medical Center.<\/p>\n
Ansamling av proteiner<\/p>\n
I studien analyserade forskarna proteinerna beta-amyloid och tau som finns naturligt i hj\u00e4rnan, men spelar en central roll i utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Unders\u00f6kningen gjordes med PET-skanning, en avbildningsteknik som kan anv\u00e4ndas f\u00f6r att m\u00e4ta protein i hj\u00e4rnan.<\/p>\n
De 12 000 personerna kom fr\u00e5n 42 kohorter, det vill s\u00e4ga grupper av personer som f\u00f6ljs \u00f6ver tid i forskningsstudier, i Europa, Australien, Nordamerika och Asien. De hade en genomsnittlig \u00e5lder p\u00e5 70 \u00e5r. Ungef\u00e4r 7 400 av deltagarna var symtomfria, 2 200 hade lindrig kognitiv svikt och omkring 1 500 hade f\u00e5tt en demensdiagnos. <\/p>\n
\u2013 Att f\u00f6rst\u00e5 hur demografiska, kliniska och genetiska faktorer relaterar till onormala PET-avbildningar, \u00e4r avg\u00f6rande f\u00f6r att kunna uppskatta problemets omfattning och dess anv\u00e4ndning i klinisk praxis och forskning. En stor, varierad kohort \u00e4r d\u00e4rf\u00f6r viktig f\u00f6r att kunna uppskatta hur hur m\u00e5nga m\u00e4nniskor som b\u00e4r p\u00e5 sjukliga f\u00f6r\u00e4ndringar i hj\u00e4rnan, s\u00e4ger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet.<\/p>\n
\t\t\t\t\t
\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\tIllustrationen visar hur beta-amyloid ansamlas och bildar plack som st\u00f6r f\u00f6rbindelsen mellan nervceller. Bild: Depositphotos<\/p>\n
\t\t\t\tSkadliga proteiner<\/p>\n
N\u00e4r beta-amyloid b\u00f6rjar ansamlas och bildar plack mellan nervcellerna st\u00f6rs kommunikationen i hj\u00e4rnan. Om tau klumpar ihop sig inne i nervcellerna skadas cellernas inre transportsystem, vilket till slut leder till celld\u00f6d. Det \u00e4r f\u00f6rst n\u00e4r tau b\u00f6rjar ansamlas som symtomen p\u00e5 kognitiv f\u00f6rs\u00e4mring b\u00f6rjar m\u00e4rkas.<\/p>\n
Genvariant en stark riskfaktor<\/p>\n
Cirka tv\u00e5 tredjedelar av alla som drabbas av Alzheimers sjukdom b\u00e4r p\u00e5 genvarianten APOE\u202f\u03b54 \u2013 den starkaste k\u00e4nda genetiska riskfaktorn. <\/p>\n
Hos personer med denna genvariant b\u00f6rjar skadliga proteiner som amyloid och tau samlas i hj\u00e4rnan vid en mycket yngre \u00e5lder. Det kan r\u00f6ra sig om flera decennier innan symtomen visar sig, vilket tyder p\u00e5 att bromsmediciner kan beh\u00f6va s\u00e4ttas in tidigt. <\/p>\n
Kvinnor mer drabbade<\/p>\n
K\u00f6n \u00e4r en annan tydlig riskfaktor f\u00f6r Alzheimers \u2013 tv\u00e5 av tre som drabbas \u00e4r kvinnor. En f\u00f6rklaring \u00e4r att \u00f6strogenets skyddande effekt f\u00f6rsvinner i samband med klimakteriet, vilket \u00f6kar risken. \u00c4ven kvinnors immunf\u00f6rsvar skiljer sig fr\u00e5n m\u00e4ns, n\u00e5got som ocks\u00e5 kan bidra till att kvinnors hj\u00e4rnor p\u00e5verkas mer. <\/p>\n
I j\u00e4mf\u00f6relser mellan kvinnor och m\u00e4n i samma \u00e5lder s\u00e5g forskarna att kvinnor oftare hade mer onormala ansamlingar av tau.<\/p>\n
\u2013 Resultatet av studien bekr\u00e4ftar tidigare forskning n\u00e4r det g\u00e4ller riskfaktorer som APOE\u202f\u03b54 samt k\u00f6n, men genom det stora antalet studiedeltagare kan vi bef\u00e4sta resultaten som mycket tillf\u00f6rlitliga.<\/p>\n
Mer forskning planeras<\/p>\n
Studiens resultat \u00e4r viktiga f\u00f6r att kunna identifiera grupper som \u00e4r s\u00e4rskilt s\u00e5rbara f\u00f6r tau\u2013 n\u00e5got som ocks\u00e5 kan p\u00e5verka vilka som inkluderas i kliniska pr\u00f6vningar. N\u00e4sta steg f\u00f6r forskarna blir att f\u00f6lja deltagarna \u00f6ver tid f\u00f6r att se vilka som utvecklar Alzheimers sjukdom och hur deras prognos ser ut.<\/p>\n
De planerar \u00e4ven att unders\u00f6ka om andra faktorer kan kopplas till avvikande PET-resultat, till exempel etnisk bakgrund, utbildningsniv\u00e5 och ovanliga \u2013 icke-minnesrelaterade \u2013 former av Alzheimers sjukdom.<\/p>\n
Vetenskaplig artikel:<\/p>\n