![](\"https:\/\/www.europesays.com\/se\/wp-content\/uploads\/2026\/08\/maike-schneider-2026-foto-thor-balkhed.jpg\"\/)
<\/p>\nden 12 augusti 2026<\/p>\n
<\/p>\n
\n Studien visar att felreglerade neutrofiler kan spela en nyckelroll i l\u00e5ngvarig, l\u00e5ggradig inflammation vid stabil kransk\u00e4rlssjukdom. Foto: Thor Balkhed. <\/p>\n
\n Personer med f\u00f6rtr\u00e4ngning i hj\u00e4rtats kransk\u00e4rl har en l\u00e5ggradig, okontrollerad inflammation i kroppen, \u00e4ven om de \u00e4r symtomfria och optimalt behandlade. Fynden pekar mot att immunceller av typen neutrofiler driver en tyst inflammation som kan \u00f6ka risken f\u00f6r nya hj\u00e4rtinfarkter men inte syns i v\u00e5rdens rutinprover. Studien \u00e4r gjord av forskare vid Link\u00f6pings universitet.\n <\/p>\n
Kransk\u00e4rlssjukdom, som orsakas av att k\u00e4rlen som f\u00f6rser hj\u00e4rtmuskeln med blod drabbats av plackbildning, kan te sig stabil och symtomfri under l\u00e5nga perioder. Men sjukdomen kan n\u00e4r som helst bli instabil och orsaka hj\u00e4rtinfarkt.<\/p>\n
Efter en hj\u00e4rtinfarkt kan l\u00e5ggradig inflammation p\u00e5g\u00e5 i kroppen under flera m\u00e5nader eller \u00e5r. Mycket forskning talar f\u00f6r att den l\u00e5ngdragna inflammationen \u00f6kar risken f\u00f6r ny hj\u00e4rtinfarkt. I Sverige drabbas varje \u00e5r mer \u00e4n 20\u202f000 individer av hj\u00e4rtinfarkt.<\/p>\n
\u2013 Behandlingen efter hj\u00e4rtinfarkt har utvecklats fantastiskt med mediciner och ballongvidgande ingrepp, men inflammationen som p\u00e5g\u00e5r hos dessa patienter f\u00f6rst\u00e5r vi fortfarande inte tillr\u00e4ckligt v\u00e4l, s\u00e4ger Lena Jonasson, professor i kardiologi vid Link\u00f6pings universitet och \u00f6verl\u00e4kare vid Universitetssjukhuset i Link\u00f6ping, som har lett studien som publicerats i tidskriften Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.<\/p>\n
Link\u00f6pingsforskarna var s\u00e4rskilt <\/strong>intresserade av en typ av vita blodkroppar som heter neutrofiler. De \u00e4r v\u00e5ra vanligaste immunceller och beh\u00f6ver reagera snabbt f\u00f6r att d\u00f6da skadade celler och bakterier.<\/p>\n \u2013 I tidigare studier har vi dock visat att neutrofilerna hos patienter med stabil kransk\u00e4rlssjukdom \u00e4r alltf\u00f6r l\u00e4ttretade. N\u00e4r de uts\u00e4tts f\u00f6r stress reagerar de h\u00e4ftigare \u00e4n neutrofiler fr\u00e5n friska personer. De finns ocks\u00e5 i st\u00f6rre m\u00e4ngd hos patienter, s\u00e4ger Lena Jonasson.<\/p>\n Neutrofilerna \u00e4r visserligen m\u00e5nga, men stannar 24 timmar i blodcirkulation. D\u00e4refter \u00e4r de programmerade att d\u00f6. Denna h\u00e5rda reglering av neutrofiler anses vara kritisk f\u00f6r att en inflammatorisk reaktion ska g\u00e5 \u00f6ver n\u00e4r den inte l\u00e4ngre beh\u00f6vs. LiU-forskarna misst\u00e4nkte att n\u00e5got kunde vara fel i neutrofilers beteende vid kransk\u00e4rlssjukdom.<\/p>\n F\u00f6r att ta reda p\u00e5 det <\/strong>renade de fram neutrofiler fr\u00e5n blod fr\u00e5n 20 patienter som haft hj\u00e4rtinfarkt och 19 friska personer av samma k\u00f6n och \u00e5lder. Patienternas kransk\u00e4rlssjukdom var optimal behandlad enligt r\u00e5dande riktlinjer och de hade inga symtom av sin sjukdom. Ingen ar dem hade heller tecken till inflammation, enligt rutinprovet CRP, som ocks\u00e5 kallas snabbs\u00e4nka.<\/p>\n I olika experiment m\u00e4tte forskarna hur neutrofilerna fr\u00e5n patienter respektive friska reagerade. De unders\u00f6kte ocks\u00e5 vad som h\u00e4nde n\u00e4r neutrofilerna blandades med en annan immuncell, s\u00e5 kallade regulatoriska T-celler, fr\u00e5n samma person. Som namnet avsl\u00f6jar kan dessa celler reglera andra immuncellers aktivitet och d\u00e4mpa inflammation. Det g\u00f6r de bland annat genom att hj\u00e4lpa neutrofiler att d\u00f6 \u2013 om allt fungerar som det ska, vill s\u00e4ga.<\/p>\n \u2013 Vi visade att neutrofiler hos patienter med stabil kransk\u00e4rlssjukdom inte d\u00f6r som de ska. De h\u00e4nger kvar och \u00e4r mycket aktiva. Vi s\u00e5g ocks\u00e5 att regulatoriska T-celler inte d\u00f6dade neutrofilerna hos patienterna, s\u00e5 som de gjorde hos de friska personerna, s\u00e4ger Maike Schneider, doktorand vid Link\u00f6pings universitet och huvudf\u00f6rfattare till artikeln.<\/p>\n Fynden visar att felreglerade<\/strong> neutrofiler kan spela en nyckelroll i l\u00e5ngvarig, l\u00e5ggradig inflammation vid stabil kransk\u00e4rlssjukdom.<\/p>\n \u2013 I dag rekommenderas endast CRP f\u00f6r att m\u00e4ta inflammation vid kransk\u00e4rlssjukdom, men om v\u00e4rdet \u00e4r l\u00e5gt s\u00e4ger inte s\u00e5 mycket. Vi beh\u00f6ver bli b\u00e4ttre p\u00e5 att diagnostisera l\u00e5ggradig inflammation hos patienterna och ta reda p\u00e5 hur de biologiska mekanismerna ser ut, f\u00f6r att kunna ge r\u00e4tt behandling och utveckla nya l\u00e4kemedel, s\u00e4ger Maike Schneider.<\/p>\n Studien har gjorts med st\u00f6d av Hj\u00e4rt-Lungfonden och Vetenskapsr\u00e5det.<\/p>\n Studien: Maike Schneider, Camilla Skoglund, Rosanna W.S. Chung and Lena Jonasson, (2026) Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2026;0:e324652, publicerad online 25 juni 2026, DOI: 10.1161\/ATVBAHA.126.324652<\/p>\n