![](\"https:\/\/www.europesays.com\/se\/wp-content\/uploads\/2026\/08\/robin-faahraes-foto-simon-oehman-joenson.jpg\"\/)
<\/p>\nden 27 augusti 2026<\/p>\n
<\/p>\n
\n Trots decennier av forskning har cancerproteinet c-Myc varit sv\u00e5rt att angripa med l\u00e4kemedel. Nu visar Robin F\u00e5hraeus och kollegor att det kan vara m\u00f6jligt att bromsa cancercellers tillv\u00e4xt genom att i st\u00e4llet rikta in sig p\u00e5 den genetiska instruktionen bakom proteinet. Foto: Simon \u00d6hman J\u00f6nsson. <\/p>\n
\n Forskare vid Ume\u00e5 universitet har utvecklat en ny strategi f\u00f6r att bromsa tum\u00f6rcellers tillv\u00e4xt. Genom att rikta in sig p\u00e5 den genetiska instruktion som styr bildningen av ett viktigt cancerprotein kunde de bromsa cellernas tillv\u00e4xt. Resultaten publiceras i den v\u00e4lrenommerade tidskriften PNAS.\n <\/p>\n
\u2013 Ungef\u00e4r 70 procent av cancersjukdomar \u00f6veruttrycker c-Myc-proteinet och behandlingar som f\u00f6rhindrar c-Myc har l\u00e4nge varit en prioritet f\u00f6r nya l\u00e4kemedel mot cancer, s\u00e4ger Robin F\u00e5hraeus, professor p\u00e5 Institutionen f\u00f6r medicinsk biovetenskap vid Ume\u00e5 universitet.<\/p>\n
Proteinet c-Myc \u00e4r en s\u00e5 kallad onkogen och spelar en central roll i att driva tillv\u00e4xt av tum\u00f6rer. Trots flera decennier av intensiv forskning har det visat sig mycket sv\u00e5rt att utveckla l\u00e4kemedel som direkt h\u00e4mmar c-Myc.<\/p>\n
En viktig orsak till det \u00e4r att proteinet saknar tydliga bindningsytor d\u00e4r sm\u00e5 kemiska molekyler kan f\u00e4sta och blockera dess funktion, n\u00e5got som gjort proteinet till ett klassiskt exempel p\u00e5 ett \u201csv\u00e5rbehandlat\u201d m\u00e5l inom cancerforskningen.<\/p>\n
I den nya studien har forskarna i st\u00e4llet valt en annan v\u00e4g<\/strong><\/p>\n De visar att c-Myc:s mRNA, den genetiska instruktion som cellen anv\u00e4nder f\u00f6r att tillverka proteinet, kan anv\u00e4ndas som m\u00e5l f\u00f6r behandling.<\/p>\n Genom att anv\u00e4nda ett l\u00e4kemedel som tidigare har testats i kliniska studier f\u00f6r ett annat \u00e4ndam\u00e5l kunde forskarna f\u00e5 proteinet MDM2 att binda till c-Myc mRNA. Detta blockerar produktionen av c-Myc och leder till att tum\u00f6rceller slutar v\u00e4xa.<\/p>\n \u2013 Att hitta nya anv\u00e4ndningsomr\u00e5den f\u00f6r redan framtagna l\u00e4kemedel \u00e4r ett attraktivt s\u00e4tt att snabbare f\u00e5r fram nya behandlingar, s\u00e4ger Robin F\u00e5hraeus.<\/p>\n Strategin inneb\u00e4r ett nytt s\u00e4tt att angripa ett av cancerforskningens mest sv\u00e5rbehandlade m\u00e5l. I st\u00e4llet f\u00f6r att f\u00f6rs\u00f6ka sl\u00e5 ut sj\u00e4lva proteinet stoppar metoden produktionen av det redan p\u00e5 RNA-niv\u00e5. Resultaten \u00f6ppnar d\u00e4rmed f\u00f6r nya m\u00f6jligheter inom l\u00e4kemedelsutveckling, s\u00e4rskilt f\u00f6r cancerformer d\u00e4r c-Myc spelar en avg\u00f6rande roll.<\/p>\n \u2013 Vi hoppas att resultaten ska bana v\u00e4g f\u00f6r nya behandlingar mot cancerformer d\u00e4r c-Myc driver sjukdomen. Samtidigt vill vi inspirera andra forskargrupper genom att visa att mRNA kan vara ett s\u00e4tt att selektivt styra produktionen av proteiner som \u00e4r kopplade till olika sjukdomar, s\u00e4ger Robin F\u00e5hraeus.<\/p>\n N\u00e4sta steg i forskningen \u00e4r att till exempel testa strategin i fler modeller, utv\u00e4rdera klinisk potential och optimera l\u00e4kemedlet. Om strategin fungerar i framtida studier kan den \u00f6ppna f\u00f6r nya behandlingar mot flera cancerformer d\u00e4r c-Myc spelar en central roll.<\/p>\n