![](\"https:\/\/www.europesays.com\/se\/wp-content\/uploads\/2026\/08\/9f2cf9eec3ad48b3_400x400ar.jpg\"\/)
\n
\n <\/p>\n
\n
\n
<\/p>\n
\n
\n
<\/p>\n
N\u00e4r forskare vid Lunds universitet unders\u00f6kte hur molekylen UM171 fungerar, en molekyl som anv\u00e4nds f\u00f6r att f\u00e5 blodstamceller att f\u00f6r\u00f6ka sig, gjorde de en ov\u00e4ntad koppling. Resultaten ger nya insikter i hur en av de vanligaste elakartade hj\u00e4rntum\u00f6rerna hos barn i framtiden skulle kunna behandlas.\u00a0<\/strong><\/p>\n
<\/p>\n Grundforskning\/\/Kvantitativ studie\/\/Till\u00e4mpad forskning\/\/Forskarinitierad studie\/\/Orsak\u2013verkan-samband\/\/In vitro\/\/Ex vivo\/\/Icke-randomiserad intervention i tv\u00e5 eller flera grupper<\/p>\n UM171 \u00e4r en syntetisk molekyl som utvecklats av forskare vid Universit\u00e9 de Montr\u00e9al. Inom stamcellsforskningen anv\u00e4nds den f\u00f6r att \u00f6ka antalet blodstamceller utanf\u00f6r kroppen. Molekylen hj\u00e4lper cellerna att beh\u00e5lla sina stamcellsegenskaper i st\u00e4llet f\u00f6r att mogna ut till blodceller och stimulerar deras f\u00f6r\u00f6kning. Syftet \u00e4r att f\u00e5 fram tillr\u00e4ckligt m\u00e5nga stamceller f\u00f6r transplantation till patienter med allvarliga blodsjukdomar. Under de senaste \u00e5ren har bland annat forskare vid Lunds universitet visat att molekylen fungerar genom att utnyttja ett protein som kallas KBTBD4. Detta leder till att en viktig proteinstruktur i cellen, kallad CoREST, bryts ned. \u00a0<\/p>\n \u2013\u00a0Samma struktur i cellen p\u00e5verkas ocks\u00e5 av mutationer i genen KBTBD4, genetiska f\u00f6r\u00e4ndringar som f\u00f6rekommer i en undergrupp av aggressiva hj\u00e4rntum\u00f6rer hos barn. Trots olika orsaker blir resultatet detsamma – strukturen bryts ned, s\u00e4ger Agatheeswaran Subramaniam, forskare vid Lunds universitet.<\/p>\n Medulloblastom \u00e4r den vanligaste elakartade hj\u00e4rntum\u00f6ren hos barn och drabbar omkring 15\u201320 barn i Sverige varje \u00e5r. Tum\u00f6ren tillh\u00f6r gruppen embryonala hj\u00e4rntum\u00f6rer, som tros uppst\u00e5 n\u00e4r omogna celler i den v\u00e4xande hj\u00e4rnan inte mognar som de ska utan forts\u00e4tter att dela sig. En del fall av medulloblastom \u00e4r kopplade till mutationer i KBTBD4. Dessa tum\u00f6rer \u00e4r mycket sv\u00e5ra att \u00e5terskapa i laboratoriet eftersom de uppst\u00e5r tidigt under hj\u00e4rnans utveckling.<\/p>\n \u2013 Det \u00e4r sl\u00e5ende att en liten molekyl och genetiska mutationer leder till samma effekt i cellen. Men medan molekylen ger en tillf\u00e4llig effekt leder mutationerna d\u00e4remot till en l\u00e5ngvarig brist p\u00e5 CoREST, vilket inneb\u00e4r att cellerna blir kvar i ett stamcellsliknande tillst\u00e5nd. Det kan bidra till att embryonala tum\u00f6rer uppst\u00e5r, s\u00e4ger Rohit Sivaprasad, doktorand vid Lunds universitet.<\/p>\n Forskarna genomf\u00f6rde ocks\u00e5 en storskalig l\u00e4kemedelsscreening och fann att HDAC-h\u00e4mmare motverkar effekterna av KBTBD4-mutationerna. HDAC-h\u00e4mmare \u00e4r en typ av l\u00e4kemedel som p\u00e5verkar genaktiviteten i celler. Studien \u00e4r ett exempel p\u00e5 s\u00e5 kallad drug repurposing, d\u00e4r ett redan godk\u00e4nt l\u00e4kemedel f\u00e5r ett nytt anv\u00e4ndningsomr\u00e5de inom ett annat sjukdomsomr\u00e5de. Fynden ger ny kunskap om hur dessa hj\u00e4rntum\u00f6rer uppst\u00e5r och pekar p\u00e5 en m\u00f6jlig v\u00e4g mot framtida behandlingar.<\/p>\n \u2013 Det fascinerande med forskning \u00e4r att man ibland hittar en grundl\u00e4ggande mekanism som kan hj\u00e4lpa till att besvara flera olika kliniska fr\u00e5gor. Den h\u00e4r studien gjordes i laboratorie med blodstamceller. N\u00e4sta steg \u00e4r att testa om dessa l\u00e4kemedel fungerar i medulloblastomtum\u00f6rer, avslutar Agatheeswaran Subramaniam.\u00a0<\/p>\n Kontakt<\/strong>
Agatheeswaran Subramaniam, forskargruppsledare vid Lunds universitet
agatheeswaran.subramaniam@med.lu.se<\/a>+ 46\u2013790 21 47 10<\/p>\n