Il fruttosio è da tempo al centro del dibattito sul rapporto tra zuccheri aggiunti, obesità e metabolismo. Una ricerca della University of California, Irvine, pubblicata su Science Advances, aggiunge però un tassello inatteso: gli effetti di una dieta ricca di fruttosio potrebbero dipendere non soltanto dalle calorie introdotte, ma anche da tutto quello che accade nell’intestino durante la sua metabolizzazione.
I ricercatori hanno osservato in laboratorio un collegamento tra degradazione intestinale del fruttosio, microbiota, assorbimento dei grassi e aumento di peso. Il punto importante è proprio questo: zuccheri e grassi potrebbero interagire attraverso un meccanismo biologico più complesso del semplice conteggio delle calorie, entrano in ballo anche altre variabili che determinano sovrappeso e obesità.
L’esperimento che ha sorpreso i ricercatori
Gli scienziati hanno studiato nei modelli animali il ruolo della Ketohexokinase-C, o KHK-C, un enzima fondamentale per metabolizzare il fruttosio nell’intestino tenue. Per un periodo fino a 12 settimane, i modelli animali sono stati esposti a una dieta con un’elevata quantità di sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio. Nei modelli privi di KHK-C nelle cellule intestinali assumevano complessivamente le stesse calorie dei gruppi di controllo, ma aumentavano meno di peso, accumulavano meno grasso e mostravano una migliore tolleranza al glucosio e livelli più bassi di insulina a digiuno. La differenza, dunque, non sembrava spiegabile semplicemente con un minore introito di energia.
Il percorso passa dal microbiota
Quando il fruttosio non veniva metabolizzato normalmente nell’intestino tenue, raggiungeva porzioni distali dell’apparato digerente e modificava il microbiota. Questa variazione era associata a un minor numero di alcuni macrofagi nella parete dell’ileo e a una riduzione dei cosiddetti lacteals, piccoli vasi linfatici presenti nei villi intestinali e coinvolti nell’assorbimento dei grassi alimentari. Lacteals più corti significavano un minore assorbimento dei lipidi: una quantità maggiore di grasso veniva eliminata con le feci.
Il gruppo ha rafforzato l’ipotesi trasferendo il microbiota modificato ad altri modelli animali, nei quali sono comparsi effetti simili sulle strutture intestinali e sull’assorbimento lipidico.
Cosa significa per l’alimentazione umana
Il risultato offre una possibile spiegazione biologica del perché diete contemporaneamente ricche di zuccheri aggiunti e grassi possano avere effetti metabolici particolarmente sfavorevoli. Ma c’è un limite fondamentale: la ricerca è stata condotta, come si diceva, su modelli animali e non dimostra che nell’organismo umano il fruttosio provochi obesità attraverso lo stesso percorso. Inoltre, gli esperimenti hanno utilizzato elevate quantità di sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio e non consentono di equiparare questo scenario al fruttosio naturalmente presente nella frutta intera, che arriva insieme a fibre, acqua e altri nutrienti. La ricerca genera piuttosto nuove domande sul ruolo dell’enzima KHK-C, del microbiota e dei lacteals come possibili bersagli metabolici.
Per ora il messaggio più corretto non è che “il fruttosio fa ingrassare indipendentemente dalle calorie”, ma che il modo in cui l’intestino metabolizza gli zuccheri potrebbe influenzare anche quanto grasso alimentare viene assorbito. Una connessione affascinante, che merita di essere verificata dal vivo nella nostra specie. Le quote di zucchero ingerito, a parità di calorie introdotte, nei modelli animali, possono influenzare il crocevia metabolico intestinale modificando l’assorbimento dei grassi, e fanno leva sul meccanismo che determina un calo ponderale o un sovrappeso.
Fonti di riferimento: